2008年口腔執業醫師考試知識點解析(二十)
發布時間：2011-10-24 共1頁
第六單元 呼吸衰竭
第一節 概 論
一、概念
呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和 (或) 換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴 (或不伴) 二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床主要表現為呼吸困難、發紺等癥狀。在海平面大氣壓下，于靜息呼吸室內空氣條件下，若動脈血氧分壓 (PaO2) 低于8kPa (60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓 (PaCO2)高于6.7kPa (50mmHg)，并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素，即為呼吸衰竭 (簡稱呼衰)。
二、分類與分型
(一) 按動脈血氣分析呼衰有以下兩種類型：
1．I型呼吸衰竭 缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血癥所致代償性通氣增加，二氧化碳排出過多而導致PaCO2降低。I型呼衰常由于肺換氣功能障礙所致，見于肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌漫性肺間質纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS) 等。
2．Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足時，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴換氣功能障礙，則缺氧更為嚴重。Ⅱ型呼衰常見于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障礙等。
(二)按病理生理不同，呼吸衰竭可分為泵衰竭 (神經肌肉病變引起者) 和肺衰竭 (氣道、肺和胸膜病變引起者)。
(三)按病程可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，因各種突發原因而引起通氣或換氣功能嚴重障礙，而突然發生呼衰，如急性氣道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、顱腦病變、藥物中毒抑制呼吸中樞等原因所引起。慢性呼衰多見于慢性呼吸系統疾病，其呼吸功能損害逐漸加重。
第二節 慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭多為支氣管-肺疾患所引起，其中最常見的原因為慢性阻塞性肺疾病(COPD)，其次有重癥肺結核、彌漫性肺間質纖維化、塵肺等。此外，廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等亦可引起慢性呼吸衰竭。
一、臨床表現
(一) 呼吸困難 中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者開始常表現為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時出現淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭樣或提肩樣呼吸，嚴重CO2潴留患者則出現淺慢呼吸；中樞神經抑制性藥物中毒表現為呼吸勻緩、昏睡。
(二) 發紺 是缺O2的典型表現。當動脈血氧飽和度(SaO2)低于90％時，可在血流量較大的口唇、指甲出現發紺。還應注意紅細胞增多者發紺更明顯，貧血者則發紺不明顯。重度貧血 (Hb<60g／L)患者，即使Sa O2有明顯降低，亦難出現發紺。嚴重休克末梢循環障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現發紺。
(三) 精神神經癥狀 急性缺O2可出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀；慢性缺O2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留早期常表現為興奮癥狀，如失眠、煩躁不安；以后隨著病情加重而出現中樞抑制，表現為神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等癥狀，以及出現腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等體征。
