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口腔組織病理學筆記講義――第十章牙髓病

發(fā)布時間:2011-10-18 共1頁

  一、組織學特點:

  (1)四周被硬組織包繞,炎癥時疼痛劇烈。

  (2)通過根尖孔和外周相連,炎癥時側(cè)枝循環(huán)難以建立。

  (3)牙髓有增齡性變化:隨著年齡的增長,細胞成分減少,纖維增多,髓腔減小。牙髓神經(jīng)缺乏定位能力,所以疼痛時難以定位。變性(degenerationofthepulp)(4)牙髓壞死(necrosisofpulp)(5)牙體吸收(resorptionofteeth)

  二、牙髓充血

  牙髓充血——是髓腔內(nèi)的血管受到各種刺激后所發(fā)生的擴張性充血。

  牙髓充血分為生理性充血和病理性充血兩種。其中病理性充血是牙髓炎的早期表現(xiàn),病理因素去處后,牙髓可恢復正常,所以又叫灶性可逆性牙髓炎。

  (一)病理變化

  肉眼:充血的牙髓呈紅色

  鏡下:血管擴張,血細胞充盈,呈樹枝狀。

  (二)臨床表現(xiàn):

  表現(xiàn)為牙本質(zhì)過敏,酸痛,特別是冷刺激后引起疼痛,刺激去除后疼痛消失。

  三、牙髓炎

  (一)病因

  1.細菌因素——是引起牙髓炎最常見的因素,且常是混合細菌感染,如鏈球菌,防線菌,真菌等。

  2.物理因素

  3.化學因素:酚醛刺激

  (二)急性牙髓炎:多由慢性牙髓炎急性發(fā)作或牙髓充血轉(zhuǎn)變而來。

  1.病理變化

  早期具有漿液性炎癥的特征,可見血管擴張充血,通透性增加,液體滲出,組織水腫。后期是化膿性的炎癥。開始僅在受刺激的局部形成炎癥,然后遍及整個牙髓。

  2.臨床表現(xiàn)

  嚴重地自發(fā)性,陣發(fā)性疼痛,可向頜面部放射,夜間疼痛加重。冷熱刺激使疼痛加劇。刺激去除后,疼痛依然存在。

  (三)慢性牙髓炎

  1.分類:(1)慢性閉鎖性牙髓炎(2)慢性潰瘍性牙髓炎(3)慢性增生性牙髓炎

  2.慢性閉鎖性牙髓炎

  發(fā)生在有齲損或磨耗但未穿髓的情況下,表現(xiàn)為慢性炎癥過程。血管擴張充血,慢性炎細胞浸潤,成纖維細胞增生,肉芽組織形成。

  3.慢性潰瘍性牙髓炎,即慢性開放性牙髓炎

  常發(fā)生在有較的穿髓孔的牙齒。穿髓孔表面有食物殘渣和炎性出物及脫落的上皮細胞。穿髓孔下方有炎性肉芽組織和新生的膠原纖維。

  4.慢性增生性牙髓炎,又叫牙髓息肉

  牙髓息肉分為上皮性息肉和潰瘍性息肉兩種。上皮性息肉呈粉紅色,不易出血。表面被覆復層鱗狀上皮。潰瘍性息肉呈暗紅色,易出血。表面為炎性滲出物和壞死組織覆蓋,深層為肉芽組織。肉芽表面血管內(nèi)皮細胞增生活躍。

  息肉的上皮組織的來源:(1)口腔黏膜的上皮脫落后種植到息肉表面。(2)齲洞附近的牙齦上皮增殖,爬行到息肉表面。

  5.殘髓炎

  殘髓炎是慢性牙髓炎的一個特殊類型。它是發(fā)生在殘留根管內(nèi)的牙髓組織的炎癥。鏡下表現(xiàn)殘留牙髓血管擴張充血、組織水腫,淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞等炎細胞浸潤,嚴重者也可見牙髓膿腫或壞死。

  四、牙髓變性

  (一)成牙本質(zhì)細胞空泡性變

  成牙本質(zhì)細胞內(nèi)或外有液體積聚,擠壓鄰近的成牙本質(zhì)細胞,使其形狀發(fā)生變化,狀似稻草束。

  (二)牙髓網(wǎng)狀萎縮

  膠原纖維構(gòu)成網(wǎng)架,其間有積存,成纖維細胞減少,神經(jīng),血管,成牙本質(zhì)細胞消失。

  (三)纖維性變

  牙髓內(nèi)細胞成分減少甚至消失,纖維成分增多,或呈現(xiàn)均質(zhì)狀紅染的玻璃樣變。

  (四)牙髓鈣化

  髓石——是由于某些刺激,致牙髓細胞變性,壞死,成為鈣化中心,周圍層層沉積鈣鹽而形成。

  彌漫性鈣化——位于根髓中,有無數(shù)個小的鈣化點沿著神經(jīng)和纖維分布。

  五、牙髓壞死

  鏡下表現(xiàn)為牙髓細胞核固縮,核碎裂,核溶解,牙髓結(jié)構(gòu)消失,呈現(xiàn)為無結(jié)構(gòu)的紅染顆粒。

  六、牙體吸收

  (網(wǎng)站收集整理)

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