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種植體周圍骨吸收的因素

發布時間:2011-10-18 共1頁

  口腔種植體周圍的骨吸收同許多因素有關,與其相關的直接誘因主要如下:
  1    生理性剩余牙槽吸收
  一些全身性生理代謝因素及生理狀況與牙槽吸收相關。有研究表明,牙槽骨的吸收與其它部位骨骼一樣,受全身性的鈣磷代謝的影響。而且,可能有些絕經后的婦女的牙槽骨吸收也與其全身性骨質疏松相關,雖然近期的一些研究不同意這種觀點。
  2    種植手術創傷
  種植手術創傷是引起種植體負載頭1年之內明顯吸收的主要因素之一。包括:
  2.1 手術分離粘骨膜,修整牙槽骨。
  2.2 手術過程中產熱過多。
  2.3 基臺植入手術,修整粘骨膜瓣導致生物學寬度降低[1].
  3 微生物學因素
  同天然牙一樣,種植體周圍的組織也會發生炎癥,通常表現為軟組織炎癥,骨組織進行性吸收及骨袋的形成。同軟組織炎癥相關的種植體周圍進行性吸收被定義為種植體周圍炎(peri-implantis)。已有研究表明,種植體周圍炎同革蘭陰性桿菌相關,包括類桿菌和梭桿菌[2].多個研究表明,放線共生放線桿菌、牙齦卟啉菌、中間類桿菌等,同種植體周圍炎相關[2,3].另外,螺旋體也在種植體周圍炎的發病區域被發現。也有學者認為,葡萄球菌在某些種植體周圍炎的病例中有作用。目前,許多學者認為種植體周圍炎的微生物病原與牙周炎相似[2].甚至在牙列缺損修復的病人中,天然牙周圍的病原微生物正是種植體周圍炎病人的微生物原的重要來源[4].
  種植體周圍炎的產生機理相當復雜,至今仍不清楚,但可大致分為兩種途徑:
  (1) 細菌毒素及酶對宿主組織的直接作用,包括透明質酸酶、細胞毒素、白細胞毒素、內毒素等。例如內毒素,已證明對牙齒和種植體都可引起急性炎反應并產生破壞,并抑制修復或恢復過程。
  (2) 宿主對細菌及其產物的反應,這似乎是種植體周圍組織破壞的主要原因[5]。
  4    生物力學因素
  早在一百多年前,Von Meyer,Roux 和Wolff就作了關于的生物力學負荷與其適應性變化的研究,其中以Wolff最為出名:即規則應力(principle stress)影響的重建活動。而關于種植體周圍牙槽骨的力學負荷的影響因素及其與牙槽骨吸收之間的相互關系近年也有相當數量研究。
  首先,在上部結構與種植體的安置過程中就有可能出現大應力:
  (1) 在植入種植體時造成過大應力。
  (2) 上部結構不能與種植體精確吻合造成的過大的力。
  而咬合負也對應力分布有明顯影響。
  ①斜向載荷,水平載荷可極大增大內應力值。
  ②Tuener 1995年動物實驗證明,施加載荷的速率對骨小梁及骨膜的增生有很大影響,荷的快速增加比慢速增加對骨生長影響多出67%[6]。
  (3) 臨床研究證明,副功能可造成Branemark種植體邊緣骨吸收增大。
  對種植體的上部結構也有許多相關研究,例如長的懸臂梁可造成Branemark種植體周圍頭一年骨吸收增大;桿式附著體的覆蓋義齒的骨內應力大于球式附著體的種植覆蓋義齒;而上部結構材料的彈性模量對骨內壓力影響不大。
  關于種植體本身的研究則更充分:
  種植體材料對其周圍骨內應力有影響,隨彈性模量的增大,種植體部骨內應力減小而根端骨內應力增大 .而種植體外形也對應力分布有所影響,但結果不一致。種植體尺寸對應力分布影響研究結果為一般情況下周圍骨內應力隨種植體直徑增大而減小,隨種植體長度增加而減小。另外,種植體數目增加也可減小骨內應力,但也有學者認為種植體數目對每個種植體周圍骨內應力沒有影響。
  近年來的另一個熱點是關于種植體特性及形態的研究:數個研究發現愈合期后種植體-骨界面的生物力學測量值與種植體表面粗糙度有關;種植體頸部的光滑表面可造成低應力分布引起的廢用性萎縮[7];而其粗糙表面還可減少界面重建中的剪應變效應;Hansson1997年設計了一種多個小坑的微觀表面與螺紋宏觀結構的種植體,使界面力下降,提示對界面剪力的控制應將宏觀水平的種植體設計與微觀水平的表面形狀結合起來[8].
  而對種植體基臺的幾個研究如下:有學者認為基臺受力時對于種植體的變形是造成某些應力集中情況的因素之一[9]; Mihalko1992年通過有限元分析發現斜面型的基臺那種種植體界面使該界面的剪切應力減小[10]; 而適當擴大基臺直徑,可減小根尖區應力,并使皮質區應力分布更均勻[11]。
  骨本身也對應力分布有所影響:Mei Jer1993年在進行了一個種植體的有限元研究后認為,種植體周圍應力不僅僅是由于種植體及其界面相對周圍骨的運動造成的局部變形引起的,也有整個下頜彎的因素[12]; 而骨質較差的易產生超負荷而失敗;骨與種植體界面的整合情況也直接影響應力分布[11]。
  關于骨吸收后的應力分布變化的研究很少見,近年僅Patra 1998年所作的一個相關二維有限元研究,結果表明隨著皮質骨失的增加,應力可傳導到離種植體頸部更遠的區域,使松質骨內應力增大,甚至會出現大部分負荷直接傳導到薄弱的松質骨內的情況,而導致種植體失敗[11].而Van steeberghe1999年也在相關文章中提到碟型骨吸收發展到一定程度后,可能使 種植體更易受力彎后脫位,折斷[9]。
  關于生物力學因素引起骨吸收的機理方面:有些學者認為不僅應力集中可引起骨吸收,而且應力過小也可引起骨的廢用性吸收[7],而關鍵是要應力是否超出了骨適應的生理性應力范圍。Rubin和Lanyon1987年提出骨適應的應力生理范圍為200-2500uE[13];Reiger1990年提出保持骨健康的應力范圍為250-400psi[14].另外,骨界面的骨微裂或骨微損傷是導致骨吸收的一個直接原因[15],這可由過大負荷或骨生理適應范圍內的疲勞損傷所致。
  關于骨重建的理論,有研究認為液壓比電效應在骨適應性活動中有重要的地位[16];另外,Fyhire和Carter1986年提出了關于骨重建的兩個目標理論:即使骨小梁方向順應力方向以取得最小材料獲得最大強度的效果[17]而Huiskes于1987年提出了一個應變能密度理論,應變能密度定義為單位體積有力所作的功,而骨重建的動力就是實際情況與靜態平衡狀況間的能差[18]。
  而關于骨適應性重建的細胞生物學研究,在近十年也有很大進展,既包括動物實驗,也包括實驗室實驗。而漸被廣泛接受的一個理論為:骨細胞與骨襯里細胞網共同提供了一個保證骨器官機械需求的細胞系統,在骨細胞的參與下,對壓力的感知明顯好于只有襯里細胞參與的情況。而負特別是彎負的一個直接效應,就是骨組織腔隙小管內液流的變形。這會產生兩個效應:首先,易化營養物質的擴散的物的運輸,有助于骨細胞生存。其次,液流剪切力的大小同負載直接相關,將給細胞網關于應力大小的信息,及關于結構力學穩定性的信息。經典的旁分泌細胞的信號分子例如一氧化氮與前列腺素作為液流細胞受體的結果釋放出來,介導了骨的適應性重建[19].
  而對于引起種植體周圍骨吸收的兩種最主要誘因:微生物因素與生物力學因素之間的關系,現在還不是很清楚。有人認為在骨整合種植體中邊緣骨吸收更可能是因為由于應力集中,因為骨性連結不象纖維連結那樣利于齦袋加深,另一方面,種植體的無孔金屬表面也比真牙多孔的牙骨質表面更不易聚集內毒素。而正是因為種植體骨袋中的厭氧環境,才蓄積了同牙周袋內相同的細菌,而不是相反的關系。而另一些研究表明,雖然粗糙表面可減少骨組織廢用性萎縮的可能性,但其大幅下降的生存率可能正是由于微生物入侵造成的[20].目前來看,這兩種因素都不應忽略,很有可能二者是相互關聯的,并可能在不同情況下一種是主要因素而另一種為繼發性的。

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