流行性腦脊髓膜炎（簡稱流腦）
發布時間：2012-05-07 共1頁
一、病原學
病原體為腦膜炎球菌，屬奈瑟菌屬。為革蘭陰性雙球菌。該菌按其表面特異性多糖抗原的不同，分為13個群，我國流行菌株為A群，占90％以上，B及C群為散發菌株。但近年來某些地區B群流行有上升趨勢。非洲地區有Wl35群的流行。本菌裂解釋放內毒素，為致病的重要因素，并可產生自溶酶，在體外易自溶。
二、流行病學
（一）傳染源
帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。病人在潛伏期末和急性期均有傳染性。治療后細菌很快消失，流行期間人群帶菌率可達50％以上，故帶菌者作為傳染源比病人更重要。
（二）傳播途徑
經呼吸道傳播，病原菌主要是通過咳嗽、噴嚏等經飛沫直接從空氣中傳播。
（三）人群易感性
人群普遍易感，但6個月以內的嬰兒可自母體獲得免疫而很少發病；成人則已在多次流行過程中經隱性感染而獲得免疫，故兒童發病率高，以5歲以下尤其是6個月至2歲的嬰幼兒發病率最高。人感染后可對本群病原菌發生持久免疫力，各群間有交叉免疫但不持久。人群感染后多數為無癥狀帶菌者，僅1％為典型流腦表現。
三、發病機制
細菌侵入人體后，如機體免疫力低下或細菌毒力較強，細菌可從鼻咽部進入血循環，形成短暫菌血癥，少數病人發展為敗血癥。病原菌可通過血腦脊液屏障進入腦脊髓膜引起化膿性炎癥。敗血癥期間，細菌侵襲皮膚血管內皮細胞，迅速繁殖并釋放內毒素，作用于小血管和毛細血管，引起局部出血、壞死、細胞浸潤及栓塞，臨床可出現皮膚黏膜瘀點。細菌在血循環中大量繁殖，并釋放內毒素，使全身小血管痙攣，引起微循環障礙，導致感染性休克及酸中毒，重者出現DIC.
腦膜炎期間，腦脊髓膜化膿性炎癥及腦實質受累，出現炎癥、水腫及出血，臨床上出現驚厥、昏迷等癥狀，嚴重者可出現腦疝，導致呼吸衰竭而死亡。
四、臨床表現
潛伏期2～3日。
（一）普通型
最常見，占全部病例的90％以上。臨床上可分四期：
1.前驅期（上呼吸道感染期）
多數病人可無此期表現。有低熱、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染癥狀，持續1～2日。
2.敗血癥期
起病急、高熱寒戰，體溫39℃～40℃，伴頭痛、全身不適及精神萎靡等毒血癥癥狀，可有皮膚黏膜瘀點或瘀斑，病情嚴重者瘀斑迅速擴大，中央可呈紫黑色、壞死或大皰。少數病人脾大。持續1～2日。
3.腦膜炎期
此期癥狀多與敗血癥期癥狀同時出現，表現為劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安，可出現頸項強直、克氏征及布氏征陽性等腦膜刺激征，病人可有譫妄、神志障礙及抽搐。常在2～5日進人恢復期。
4.恢復期
體溫逐漸下降至正常，皮膚瘀點及瘀斑消失，癥狀逐漸好轉，神經系統檢查正常。約10％病人可出現口唇皰疹。一般在1～3周內可痊愈。
（二）暴發型
少數病人發生，病勢兇險，病死率高，分以下3型：
1.休克型為腦膜炎球菌敗血癥引起。高熱寒戰或體溫不升，伴嚴重中毒癥狀，精神萎靡煩躁不安及意識障礙，皮膚大片瘀斑伴中央壞死，可有循環衰竭及休克。腦膜刺激征常缺如。
2.腦膜腦炎型為腦實質損害，高熱、昏迷抽搐，有腦水腫，可發生腦疝死亡。
3.混合型上二型表現同時或先后出現，病死率最高。
五、診斷
（一）普通型流腦的診斷
1.流行季節
多為冬春季，兒童多見，當地有本病發生及流行。
2.臨床表現
突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征。
3.實驗室檢查
血白細胞總數及中性粒細胞明顯增高；腦脊液檢查顯示顱內壓升高及化膿性改變。細菌學檢查陽性。
（二）暴發型流腦的診斷
同普通型，但具有上述暴發型臨床表現，休克型腦脊液變化不明顯。
六、鑒別診斷
1.普通型流腦須與其他細菌引起的化膿性腦膜炎鑒別。
2.暴發型須與其他病原引起的敗血癥及腦膜腦炎鑒別。
七、治療
（一）普通型流腦的治療
1.病原治療：盡早足量應用細菌敏感并能透過血腦脊液屏障的抗菌藥物。
（1）青霉素：目前仍為腦膜炎球菌高度敏感的殺菌藥物，尚未出現明顯的耐藥。加大藥物劑量則可在腦脊液中達到有效濃度。劑量成人每日20萬u／kg，兒童20萬～40萬IU／kg，分次靜滴，療程5～7日。
（2）其他亦可應用磺胺、氯霉素或三代頭孢菌素等治療。
2.對癥治療：高熱時物理降溫及應用退熱藥。如有顱壓升高，用甘露醇降顱壓。
（二）暴發型治療
1.盡早應用有效抗生素，如青霉素G每日20萬～40萬IU／kg分次靜滴。
2.短期應用腎上腺皮質激素治療。
3.休克型：積極糾正休克及防治DIC.
4.腦膜腦炎型：甘露醇脫水及防治腦疝，呼吸衰竭可適時應用人工呼吸機。
八、預防
（一）管理傳染源
早期發現病人，并就地隔離治療，隔離至癥狀消失后3日，密切接觸者醫學觀察7日。
（二）切斷傳播途徑
搞好環境衛生，保持室內通風。
（三）提高人群免疫力
1.菌苗預防
注射腦膜炎球菌A群多糖菌苗，劑量0.5ml皮下注射一次，保護率達90％以上。
2.藥物預防
密切接觸者服用復方新諾明或利福平，連服3日。
