流行性感冒的發病機理
發布時間：2012-05-07 共1頁
帶有流感病毒顆粒的飛沫（直徑一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒的神經氨基酸酶破壞神經氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受體暴露，糖蛋白受體乃與血凝素（含糖蛋白成分）結合，這是一種專一性吸附。具特異性，它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受體也能結合血凝素，從而抵制病毒侵入細胞，但只有在流感癥狀出現后，呼吸道粘液分泌增多時，才有一定的防護作用。
病毒穿入細胞時，其包膜丟失在細胞外。在感染早期，流感病毒RNA被轉運到細胞核內，在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下，病毒RNA被轉錄完成后，形成互補RNA及病毒RNA合成的換板。互補RNA迅速與核蛋白體結合，構成信息RNA，在復制酶的參與下復制出病毒RNA，再移行到細胞質中參加裝配。核蛋白在細胞襞內合成后，很快轉移到細胞核，與病毒RNA結合成核成熟前，各種病毒成份已結合在細胞表面，最后的裝配稱為芽生，局部的細胞膜向外隆起，包圍住結合在細胞膜上的核衣殼，成為新合成的有感染性的病毒體。此時神經氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經氨酸，促使復制病毒由細胞釋放散感染到附近細胞，并使大量呼吸道貌岸然纖毛上皮細胞受染，變性、壞死和脫落，產生炎癥反應，臨床上可出現發熱、肌肉痛和白細胞減低等全身毒血癥樣反應，但不發生病毒血癥。
單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落，起病4～5天后，基底細胞層開始增生，形成未分化的上皮細胞，2周后纖毛上皮細胞重新出現和修復。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫，切面呈暗紅色，氣管和支氣管內有血性分泌物，粘膜下層有灶性出血、水腫和細胞浸潤，肺泡腔內含有纖維蛋白和滲出液，呈現漿液性出血性支氣管肺炎，應用熒光抗體技術可檢出流感病毒。若合并金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實變或有膿腫形成，易發生膿胸、氣胸。如并發肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實變。繼發鏈球菌、肺炎桿菌感染時，則多表現為間質性肺炎。（百分百考試網搜集）
