麻疹（measles）病理改變及流行病學
發布時間：2012-05-07 共1頁
【病理改變】
麻疹的特征性病理變化是廣泛的細胞融合形成多核巨細胞，即一種稱Warthin-Finkeldey巨細胞，其大小不一（15～100μm），內含數十至百余個核，核內外均有嗜酸性包涵體，尤以胞漿內為多，電鏡下包涵體內有排列整齊的病毒核殼體。此種巨細胞廣泛存在于全身網狀內皮組織內，如淋巴結、扁桃體、胸腺等處；另一種稱上皮巨細胞，主要存在于呼吸道上皮，也具有核內外嗜酸性包涵體。這種巨細胞常可從上皮表面脫落，故可在分泌物中找到。
除全身淋巴組織增生外，呼吸道病變也甚為突出，自鼻咽至氣管、支氣管、細支氣管粘膜腫脹、充血、淋巴細胞浸潤，可找到上皮多核巨細胞，管腔內充滿炎性滲出物。肺呈間質性肺炎，肺泡壁細胞增生、浸潤、水腫，出現多核巨細胞等，嚴重者可形成麻疹巨細胞肺炎。繼發細菌感染則呈大片支氣管肺炎。皮疹切片可見真皮層毛細血管內皮細胞增生、水腫、單核細胞浸潤、血漿和紅細胞滲出等，引起色素斑，繼而表皮細胞變性，有多核巨細胞、細胞間水腫，形成空泡、壞死，而后角化脫屑。口腔麻疹粘膜斑（Koplik＇s spots）的病變與皮疹相似，有粘膜及粘膜下水腫，但多核巨細胞數目更多，含核也較多，水腫重于炎癥。并發腦炎者腦組織可有充血、水腫、血管周圍炎性浸潤，甚至有脫髓鞘改變。嚴重病例肝、心、腎也可伴混濁腫脹及脂肪變性。
【流行病學】
（一）傳染源 麻疹傳染性極強，人類為唯一自然宿主。急性患者為本病最重要的傳染源。一般認為無癥狀感染者及麻疹病毒攜帶者數量少，傳染性很低。
（二）傳播途徑和方式 主要經呼吸道傳播，從潛伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒，患者講話、咳嗽、打嚏時，病毒可藉飛沫小滴散布到周圍空氣中，經鼻咽部或眼結合膜侵入易感者，密切接觸者也可藉手的污染而傳播。本病的傳染期一般為出疹前5日至出疹后5日，有潛伏期第七日起已具傳染性，但以潛伏期末到出疹后1、2日傳染性最強。患者若并發肺炎，傳染性可延長至出疹后10日。經衣服、用具等間接傳染者甚少。
（三）易感者 凡未患過麻疹或未接受過麻疹疫苗者均為易感者。初生兒大多已自母體經胎盤獲得被動免疫抗體。這種免疫力可維持4～6個月，以后逐漸下降，至9個月時抗體水平已測不出，但認為15個月之前此種免疫力仍可干擾接種麻疹活疫苗的效果。因此，在普種疫苗之前，我國麻疹發病年齡以6個月至5歲為高；但自廣泛接種疫苗后，發病年齡有推遲現象。據上海資料，6個月至5歲及5～9歲兩組各占40%，華北有報告14～23歲發病者占67%（1985年），美國1977年報告青少年占25%.如母親未患過麻疹，新生兒也可得麻疹。
（四）流行情況 麻疹一般呈地區性流行，在未普種疫苗的地區，當易感者累積至40%以上時，在人群集中的大城市中可發生大流行，約每2～3年流行一次，而人口分散交通不便的農村、邊區、山區則間隔時間較長。麻疹的傳染性很強，與患者共同生活的易感者（同一家庭或托幼機構中）幾乎90%可受感染。發病季節以冬、春為多，但一年四季均可見。男女之間無差別。患病后可獲持久免疫力，很少第二次患病。
全球普遍推廣麻疹活疫苗后麻疹流行情況有以下變化。
1.發病率大幅度下降流行高峰削平 我國解放前發病率約5000/10萬，1958年1000/10萬，1965年全國普種疫苗后發病率逐年下降，1988年降至8.9/10萬，美國1963年起普種疫苗發病率1982年降至0.7/10萬。隨著發病率下降流行高峰也明顯削平，發病以散發和局部流行為多。
2.流行間隔延長而不明顯 普種疫苗前流行間隔與人口密度有關，易感人群積累至一定人口%，即可發生流行，城市1～3年一次，農村2～6年一次。普種疫苗后這種流行間歇規律不明顯，流行間歇延長。
3.發病年齡后移 普種疫苗前發病者98%為10歲以下兒童，尤以0～4歲為多，占80%左右，普種疫苗后1992～1993年廣西某地流行0～4歲僅占18.0%，5歲以上兒童與青少年占80%以上，國外流行情況也如此，疫苗普種前發病以10歲以下兒童為多，美國普種疫苗后1987年患者57%為9～19歲青少年。
4.流行中病例臨床表現以輕癥不典型者增多，普種疫苗后流行時患者以輕型為多，重癥大大減少，并發癥也甚少見，病死率顯著下降。流行過后有5%～15%的人群無麻疹史而抗體上升，認為種疫苗后血凝抑制抗體≥1∶16基本不會感染麻疹，隨抗體水平下降隱性感染率上升。1987年浙江某縣報告，抗體在1∶8者隱性感染14.3%，1∶4者32.7%，1∶2者升至83.3%.
