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　　【發(fā)病機理】

　　多數(shù)動物實驗證明，在潛伏期和發(fā)病期間并不出現(xiàn)病毒血癥，狂犬病的發(fā)病過程可分為3個階段。

　　（一）局部組織內(nèi)繁殖期　病毒自咬傷部位侵入后，于傷口的橫紋肌肌梭感受器神經(jīng)纖維處聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神經(jīng)。從局部傷口至侵入周圍神經(jīng)的間隔時間一般為3日以內(nèi)，也有認為病毒在入侵處可停留2周之久，甚或更長（占潛伏期的大部分時間）。

　　（二）侵入中樞神經(jīng)期　病毒沿周圍神經(jīng)的軸索漿向心性擴散，其速度約每小時3mm.到達背根神經(jīng)節(jié)后，病毒即在其內(nèi)大量繁殖，然后侵入脊髓和整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要侵犯腦和小腦等處的神經(jīng)元。

　　（三）向各器官擴散期　病毒自中樞神經(jīng)系統(tǒng)向周圍神經(jīng)離心性擴散，侵入各組織與器官，其中尤以唾液神經(jīng)核、舌咽神經(jīng)核和舌下神經(jīng)核受損，臨床上可出現(xiàn)恐水、呼吸困難、吞咽困難等癥狀。唾液分泌和出汗增多乃交感神經(jīng)受刺激所致，迷走神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時可引起病人心血管功能紊亂或突然死亡。

　　【病理改變】

　　病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，尤以與咬傷部位相當?shù)谋掣?jié)及脊髓段、大腦的海馬以及延髓、腦橋、小腦等處為重，腦膜通常無病變。腦實質(zhì)呈充血、水腫及微小出血，鏡下可見非特異性變性和炎癥改變、如神經(jīng)細胞空泡形成、透明變性和染色質(zhì)分解、血管周圍單核細胞浸潤等。

　　以上病變均屬非特異性，而在80%患者的神經(jīng)細胞胞質(zhì)中，則可發(fā)現(xiàn)一種特異而具診斷價值的嗜酸性包涵體，稱為內(nèi)基氏小體（Negribody）。內(nèi)基氏小體呈圓形或橢圓形，直徑約3～10nm，邊緣整齊，內(nèi)有1～2個狀似細胞核的小點，最常見于海馬及小腦浦肯野組織的神經(jīng)細胞中；亦可在大腦皮層的錐細胞層、脊髓神經(jīng)細胞、后角神經(jīng)節(jié)、視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞層、交感神經(jīng)節(jié)等處檢出。內(nèi)基氏小體實為病毒的集落，電鏡下可見小體內(nèi)含有桿狀病毒顆粒。

　　唾液腺腫脹，質(zhì)柔軟，腺泡細胞明顯變性，腺組織周圍有單核細胞浸潤。胰腺腺泡和上皮、胃粘膜壁細胞、腎上腺髓質(zhì)細胞、腎小管上皮細胞等均可呈急性變性。

　　【流行病學】

　　本病在60余個國家存在，其中東南亞國家的發(fā)病率尤高。國內(nèi)的發(fā)病率0.4/十萬至1.58/十萬不等。均有明顯增高。死亡人數(shù)在法定傳染病中的地位已躍居首位或第二位。

　　國內(nèi)的主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者占80～90%.但部分地區(qū)檢測“健康犬”帶毒率可達17%以上，應引起關(guān)注。我國豬、貓及牛占有重要地位。狼（東歐）、?B（南非、加勒比海）、狐貍（西歐）及吸血蝙蝠（拉丁美洲）分別為世界各地區(qū)的傳染源。

　　就傳播方式而言，可分為城市型，由未經(jīng)免疫的犬、貓傳播；森林型乃由臭鼬、狐貍、浣熊、?B、狼及蝙蝠引起。

　　病犬、病貓等動物的唾液中含病毒較多，病毒通過被咬傷的傷口浸入體內(nèi)。粘膜也是侵入門戶，人也可因眼結(jié)膜被病獸睡液沾污、肛門粘膜被病犬觸舔等而獲得感染。此外，偶可通過剝病獸皮、進食染毒肉類而發(fā)病，尚有因吸入蝙蝠群聚洞穴中的含病毒氣溶膠而得病者。

　　人對狂犬病病毒普遍易感，狩獵者、獸醫(yī)及飼養(yǎng)動物者更易感染。農(nóng)村青少年與病獸接觸機會多，故發(fā)病者也多。熱帶和亞熱帶地區(qū)任何季節(jié)均有本病發(fā)生，我國東北地區(qū)則以春夏季為多見。

　　人被病犬咬傷后的平均發(fā)病率為15%～20%，被病狼咬后為50%～60%（均指未作預防注射者）。發(fā)病與否與下列因素有關(guān)：①咬傷部位，頭、面頸、手指等處的發(fā)病機會較多；②創(chuàng)傷程度，創(chuàng)口深而大者發(fā)病率高，頭面部深傷者的發(fā)病率可達80%左右；③局部處理情況，咬傷后迅速徹底清洗者的發(fā)病機會較少；④衣著厚薄，冬季衣著厚，受染機會少；⑤注意疫苗情況，及時、全程、足量注射狂犬疫苗者的發(fā)病率低。國內(nèi)報告全程注射后的發(fā)病率為0.15%（國外為0.016%～0.48%），未注完全程者為13.93%.