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　　【病原學(xué)】

　　淋病的病原體是淋病雙球菌，屬奈瑟菌屬。1879年，Neisser首次分離出淋病雙球菌，所以淋病雙球菌又稱為奈瑟雙球菌（Neisseria Gonorrhoeae）。1885年Bamm在凝固血清培養(yǎng)基上培養(yǎng)淋球菌獲得成功。

　　淋球菌的形態(tài)與腦膜炎雙球菌相似，呈園形，卵園形或腎形，常成對排列，鄰近面扁平或略凹陷，大小為0.6μm×0.8μm，革蘭氏染色陰性，呈粉紅色。美藍(lán)染色呈藍(lán)色。急性期病人淋球菌常見于分泌物白細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)，而慢性期多在白細(xì)胞外。淋球菌的抵抗力較弱，怕干燥，喜歡在潮濕、溫度為35～36℃、含2.5%-5%二氧化碳環(huán)境中生長。在完全干燥的環(huán)境中只能存活1~2小時，在微濕的衣褲、毛巾、被褥中能生存18-24小時，而在50℃時僅存活5分鐘。淋球菌對常用的殺菌劑抵抗力很弱，1：4000硝酸銀7分鐘可將其殺死，在1%的石碳酸內(nèi)3分鐘死亡。

　　淋球菌的外膜由脂多糖、外膜蛋白及菌毛組成，且有寄生和致病作用。

　　菌毛（Pili）由多肽組成，有抗原性，其終端的氨基酸排列較恒定，而中段及羧基端的氨基酸排列順序常發(fā)生改變而決定不同菌株的菌毛的抗原多樣性。菌毛與淋球菌的粘附性有關(guān)，同時也有抑制白細(xì)胞吞噬的作用。培養(yǎng)20小時的菌落，其細(xì)胞表面具有菌毛，具有傳染性。菌落衰老時菌毛亦消失，接種尿道不產(chǎn)生尿道炎。

　　淋球菌的外膜蛋白至少有三種，其中蛋白I為主蛋白，占外膜蛋白的60%，不同淋球菌的蛋白I的抗原性不同。該抗原性質(zhì)穩(wěn)定，故可以以此制成單克隆抗體對淋球菌進行血清學(xué)分型。它以兩種形式表達(dá)即PIA和PIB.它可在細(xì)胞膜上形成孔道。使水溶性物質(zhì)、其他對細(xì)菌代謝有重要作用的物質(zhì)及某些抗生素可通過細(xì)胞膜進入細(xì)胞內(nèi)。蛋白Ⅱ與淋球菌同人類上皮細(xì)胞、白細(xì)胞的粘合及細(xì)胞間的粘合有關(guān)，具有熱修飾性。蛋白Ⅲ具有還原修飾性，又稱Rmp，有強免疫原性，與同種其他奈瑟氏菌有交叉反應(yīng)，能阻斷其他抗體的殺菌作用。近年還發(fā)現(xiàn)有鐵調(diào)節(jié)性蛋白稱Frp，在缺鐵時表達(dá)鐵的受體。

　　脂多糖為淋球菌重要的表面結(jié)構(gòu)之一，為淋菌的內(nèi)毒素，與粘膜下和體內(nèi)補體協(xié)同引起炎癥反應(yīng)、與淋球菌的毒力、致病性和免疫性有關(guān)。現(xiàn)已鑒定6種抗原性不同的淋球菌脂多糖。

　　【發(fā)病機理】

　　正常情況下尿液應(yīng)該是無菌的，由于尿液不斷的沖洗尿道使浸入的微生物很難在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌對單層柱狀上皮細(xì)胞和移行上皮細(xì)胞，如前尿道、子宮頸、后尿道、膀胱粘膜敏感，極容易粘附在上述細(xì)胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快殺死，因而膀胱和腎臟不易被感染，而前列腺液含有精胺及鋅，故可受淋球菌感染。

　　尿道及陰道內(nèi)的寄生菌群對淋球菌的生長有一定的抑制作用。這些菌群的存在給體內(nèi)提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳鐵蛋白，鐵對淋球菌的長生繁殖是必需的，如環(huán)境中鐵的濃度處于低水平時，則淋球菌的生長受限。淋球菌對不同細(xì)胞敏感性不同，對前尿道粘膜的柱狀上皮細(xì)胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮組成，淋球菌對其敏感性不及柱狀細(xì)胞，因而被淋球菌感染的機會比前尿道差。舟狀窩粘膜由復(fù)層鱗狀細(xì)胞組成，而多層鱗狀上皮細(xì)胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速與尿道、宮頸上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I轉(zhuǎn)至尿道的上皮細(xì)胞膜，淋球菌即被柱狀上皮細(xì)胞吞蝕，然后轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外粘膜下，通過其內(nèi)毒素脂多糖，補體及IgM的協(xié)同作用，在該處引起炎癥反應(yīng)。30小時左右開始引起粘膜的廣泛水腫粘連，并有膿性分泌物出現(xiàn)，當(dāng)排尿時，受粘連的尿道粘膜擴張，刺激局部神經(jīng)引起疼痛。由于炎癥反應(yīng)及粘膜糜爛，脫落，形成典型的尿道膿性分泌物。由于炎癥刺激尿道括約肌痙攣收縮，發(fā)生尿頻、尿急。若同時有粘膜小血管破裂則出現(xiàn)終未血尿。細(xì)菌進入尿道腺體及隱窩后亦可由粘膜層侵入粘膜下層，阻塞腺管及窩的開口，造成局部的膿腫。在這個過程中，機體局部及全身產(chǎn)生抗體，機體對淋球菌的免疫表現(xiàn)在各個方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依賴于IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起預(yù)防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常對感染的淋球菌的抗體反應(yīng)，即為粘膜抗體反應(yīng)。這些抗體除了IgA外還有IgG和IgM，血清抗體反應(yīng)方面，在淋球菌感染后，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA為分泌性抗體，從粘膜表面進入血液，這些抗體對血清的抗體-補體介導(dǎo)的殺菌作用相當(dāng)重要，它們對血清敏感菌株所致的淋球菌菌血癥具有保護作用。一般炎癥不會擴散到全身，若用藥對癥、足量、局部炎癥會慢慢消退。炎癥消退后，壞死粘膜修復(fù)，由鱗狀上皮或結(jié)締組織代替。嚴(yán)重或反復(fù)的感染，結(jié)締組織纖維化，可引起尿道狹窄。若不及時治療，淋球菌可進入后尿道或?qū)m頸，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎癥，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睪炎、子宮內(nèi)膜炎等。嚴(yán)重者可經(jīng)血行散播至全身。淋球菌還可長時間潛伏在腺組織深部，成為慢性淋病反復(fù)發(fā)作的原因。這些被感染器官炎癥消退后結(jié)締組織纖維化可引起輸精管、輸卵管狹窄、梗阻，繼發(fā)宮外孕和男性不育。

　　【流行病學(xué)】

　　淋病是一種在世界上廣泛流行的性病。我國解放前，淋病的流行十分嚴(yán)重。解放初期淋病占性病的第二位，到60年代中期，淋病在我國基本消滅。隨著我國的改革開放，80年代淋病又重新傳入我國，從沿海城市向內(nèi)陸城市蔓延。而且每年發(fā)病率增長很快。淋病在性病的發(fā)病中屬首位。我們基因診斷中心性病專家門診每年接診性病患者20000多人，而淋病占60%左右，男性多于女性。女性多為“小姐”。淋病的發(fā)病有明顯的季節(jié)性。每年在7-10份發(fā)病率最高。12-3份發(fā)病率最低。目前高收入階層發(fā)病下降，普通收入階層發(fā)病率增加，大城市人口感染逐漸下降，中小城市人口感染增加，淋病從城市走向農(nóng)村，農(nóng)村病人增多。

　　淋球菌在世界的流行情況以歐美和非洲一些國家最高，美國1975年發(fā)病率為473/10萬，1988年為300/10萬；烏干達(dá)坎帕拉為10000/10萬。亞洲國家發(fā)病也較驚人，新加坡1980年為630/10萬，秦國1985年為408/10萬。在美國，淋病發(fā)病率在男性中最高，而在婦女中帶菌率最高。性活躍者、青少年、貧民、黑人、受教育較少者、未婚者中發(fā)病率最高，這些人對淋病起著傳播作用。在美國，自1985年以來，白種人淋病的發(fā)病率已持續(xù)下降，但黑人中無明顯下降或仍有增加。有一些淋病的傳播與妓女的吸毒有關(guān)，婦女或妓女因吸毒后性交易傳播淋病。妓女淋球菌感染率在新加坡和臺北市陽性培養(yǎng)率為8.5%.在美國科羅拉多州陽性培養(yǎng)率為31%，非洲的Bata地區(qū)陽性培養(yǎng)率為51%.

　　傳染途徑：

　　人是淋球菌的唯一天然宿主，淋病患者是傳播淋病的主要傳染源，淋病主要通過不潔性交而傳染。但也可以通過非性接觸途徑傳播，性接觸傳播是淋病的主要傳染形式，成人淋病幾乎都是通過性交感染。男性與患淋病的女性一次性交后可有25%的感染機會，性交次數(shù)增多感染機會增加。非性接觸傳播通過污染的衣褲、床上用品、毛巾、浴盆、馬桶等間接感染；新生兒淋菌性眼炎多通過淋病母體產(chǎn)道感染引起的。妊娠婦女患淋病，可以引起羊膜腔內(nèi)感染及胎兒感染，此外還可以通過醫(yī)務(wù)人員的手和器具引起醫(yī)源性感染，輕癥或無癥狀的淋病患者是重要的傳染源。