流行性斑疹傷寒流行病學
發布時間：2012-05-07 共1頁
【流行病學】
本病呈世界性發病。在1918～1922年間，前蘇聯和東歐有3000萬人曾患本病，約300萬人死亡。我國自1850年至1934年間，由于災荒、戰爭等原因，曾發生15次較大的流行，波及全國大部分地區。近年來，流行性斑疹傷寒的發病已大為減少，主要見于非洲，尤以埃寒俄比亞為多。解放后由于人民生活改善與防疫措施加強，本病在國內已基本得到控制，僅寒冷地區的郊區、農村等有散發或小流行。
（一）傳染源 病人是本病的唯一或主要傳染源。病人自潛伏期末1～2天至熱退后數天均具傳染性，整個傳染期約3周，但以第1周的傳染性為最強。病原體在某些患者體可長期潛伏于單核-吞噬細胞系統，在人體免疫力相對降低時即增殖而導致復發。
近年來研究發現，除人之外，飛行松鼠（flying squirrel）也是普氏立克次體的貯存宿主。這種松鼠分布于美國東部及中部，松鼠間傳播的媒介可能是虱或蚤，但使人受染的途徑尚不明確。
（二）傳播途徑 體虱是傳播本病的主要媒介，頭虱和陰虱雖也可作為媒介，但意義不大。蜱主要在動物間傳播普氏立克次體，是否可傳播于人有待進一步研究。
體虱專吸人血，在適宜溫度下行動活躍，易在人群中散布，當患者高熱時即迅速逃離而另覓新主。受染體虱的唾液中并不含有立克次體，但當吮吸人血時同時排泄含病原體的糞便于皮膚上，此時立克次體可通過穿刺或抓痕處而進入體內。有時人因抓癢而將虱壓碎，則虱體的病原體也可經抓破處而接種于皮膚內。干虱糞中的病原體可成為氣溶膠而被吸入呼吸道中，或由眼結膜進入體內而發生感染，實驗室工作人員易發生氣溶膠感染。有將虱咬碎壞習慣者，可因立克次體透過口腔粘膜而受染，通過尸檢或輸血而發病的機會極少。
虱吮吸患者血液時將病原體吸入胃腸道，立克次體即侵入虱腸壁上皮細胞內，4～5天后細胞因腫脹過甚而破裂，于是大量立克次體進入腸腔，并隨虱糞排出體外。一般在受染后7～10天也可延長至3周以上，虱本身也因感染所致的腸阻塞而死亡。虱體內的立克次體并不經卵傳代。虱離高熱病人及死亡者而趨健康人，因而有利于本病的傳播。
迄今為止，以病人為傳染源，體虱為傳播媒介這一“人-虱-人”的傳播方式，仍是本病流行病學的基本概念。
（三）易感者 各年齡組對本病均具高度易感性，15歲以下的兒童得本病時病情較輕。據國內一些地區的報道，輕型或不典型病例并不少見，一次得病后有相當持久的免疫力，偶可再次感染發病。除復發型斑疹傷寒外，復發（短期內）極少見。
本病的流行以冬春季為多見，因氣候寒冷，衣著較厚，且少換洗，故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往較多發生于寒冷地區，但近年來熱帶如非洲等地有較多病例報道。
