流行性斑疹傷寒發病機制及病理改變
發布時間：2012-05-07 共1頁
【病原學】
病原為普氏立克次體，與其他立克次體在形態學上并無明顯差別，在虱腸中發育階段呈多形性變化。病原體折基本形態為微小球桿狀，沿長軸排列成鏈狀，革蘭染色陰性。通常寄生于人體小血管內皮細胞胞質內和體虱腸壁上皮細胞內，在立克次體血癥時也可附著于紅細胞和血小板上。病原體的化學組成和代謝物有蛋白質、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、內毒素樣物質、各種酶等，其胞壁組成近似革蘭陰性桿菌的細胞壁。
病原體對熱、紫外線、一般化學消毒劑均很敏感，56℃30分鐘和37℃5～7小時即被殺滅，對低溫及干燥有較強耐受力；-30℃以下可保存數月至數年，在干虱糞中可保存活力達數月。病原體可在組織培養中生長，在雞胚卵黃囊中的生長尤為旺盛。以感染組織或分泌物注入虱腸內可獲得幾乎純粹的病原體。接種于雄性豚鼠腹腔內，一般僅有發熱和血管病變，而無明顯陰囊反應。毒素樣物質在試管中可使人、猴、兔等溫血動物的紅細胞溶解，注入大、小鼠靜脈時可引起呼吸困難、痙攣、抽搐性四肢麻痹，并導致血管壁通透性增強、血容量減少等，動物一般于6～24小時內死亡。
【發病機理】
本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應，已于概論中敘及。
【病理改變】
在立克次病中，本病和落磯山斑點熱的小血管病變一般較著，呈增生性、血栓性或壞死性。血管內皮細胞大量增生，形成血栓，血管壁有節段性或圓形壞死。血管外膜有漿細胞、單核細胞和淋巴細胞浸潤，因而血管周圍出現具一定特征性的粟粒形“斑疹傷寒結節”或肉芽腫。此種病變遍布全身，尤以皮膚的真皮、心肌、腦、腦膜、睪丸間質、腎、腎上腺、肝、肺泡壁等處較著，引起了臨床上各種相應癥狀，如皮疹、心血管功能紊亂、神志改變、腦膜刺激征、肝功能損害、肺炎、休克等。
中樞神經系中以大腦灰質、小腦、延髓、基底節、腦橋、脊髓等部分的損害占重要地位，其嚴重性和彌漫性致使患者的神經精神癥狀在體溫下降后仍可延續多時。
除斑疹傷寒結節外，本病以全身毒血癥癥狀為其早期表現，而無特征性的病理變化，常見者有支氣管肺炎、腦膜腦炎、蛛網膜微小出血、肝腎濁腫等。脾呈急性腫大，網狀內皮細胞、淋巴母細胞、淋巴細胞和漿細胞均見增生。腎上腺有出血、水腫和實質細胞退行性變。
