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　　【病理改變】

　　病理解剖　一般情況下，毒力較強(qiáng)的黃疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等鉤體菌型的感染，常引起黃疸、出血和腎功能衰竭；而傷寒流感型、7日熱型，特別是波摩那型等毒力較弱的感染，則常引起鉤體病的輕型。然而，病情的輕重可能與人體免疫狀態(tài)的高低有關(guān)。

　　1.肺臟　肺部的主要病變?yōu)槌鲅?，以彌漫性出血最為顯著。是人體對毒力強(qiáng)、數(shù)量多的鉤體所引起的全身性強(qiáng)烈反應(yīng)，有時(shí)類似超敏反應(yīng)。肺彌漫性出血的原發(fā)部位是毛細(xì)血管，開始呈少量點(diǎn)狀出血，后逐漸擴(kuò)大，融合成片或成團(tuán)塊。組織學(xué)檢查可見到肺組織毛細(xì)血管完整，但極度充血、淤血以致溢血（并未見到明顯血管破裂現(xiàn)象）。支氣管腔和肺泡充滿紅細(xì)胞，部分肺泡內(nèi)含有氣體，偶見少量漿液滲出。肺水腫極少見。肺出血呈彌漫性分布，胸膜下多見。超微結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)大部分肺泡壁毛細(xì)血管微結(jié)構(gòu)清晰，可見少量內(nèi)皮細(xì)胞原質(zhì)呈支狀突起；有的線粒體腫脹，變空及嵴突消失。在變性的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)有時(shí)可見變性的鉤體；偶見紅細(xì)胞從毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間溢出。肺比正常重1～2倍，外觀呈紫黑色。切面呈暗紅色。切開時(shí)流出暗紅色或泡沫狀血性液體，氣管或支氣管幾乎全為血液充滿。

　　當(dāng)肺內(nèi)淤積大量血液時(shí)，使血管壁持久缺氧，如果再合并心肺功能障礙，更促進(jìn)肺彌漫性出血發(fā)展。

　　2.腎臟　鉤體病的腎臟病變主要是腎小管上皮細(xì)胞變性，壞死。部分腎小管基底膜破裂，腎小管管腔擴(kuò)大、管腔內(nèi)可充滿血細(xì)胞或透明管型，可使管腔阻塞。對許多鉤體病的患者腎活檢，均發(fā)現(xiàn)有腎間質(zhì)性腎炎，因而可以認(rèn)為間質(zhì)性腎小球腎炎是鉤體病的基本病變。電鏡下小球內(nèi)皮細(xì)胞無改變，可見免疫復(fù)合物和補(bǔ)體沉積在腎小球基底膜上。腎間質(zhì)呈現(xiàn)水腫，有大單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及少數(shù)嗜酸性和中性粒細(xì)胞浸潤。個(gè)別病例有小出血灶。多數(shù)腎組織內(nèi)可找到鉤體。腎小球病變一般不嚴(yán)重，有時(shí)可見囊內(nèi)出血，上皮細(xì)胞濁腫。

　　3.肝臟　肝組織損傷輕重不一，病程越長，損害越大。病變輕者外觀無明顯異常，顯微鏡下可見輕度間質(zhì)水腫和血管充血，以及散在的灶性壞死。嚴(yán)重病例出現(xiàn)黃疸、出血，甚至肝功能衰竭。鏡下可見肝細(xì)胞退行性變，脂肪變，壞死，嚴(yán)重的肝細(xì)胞排列紊亂；電鏡下可見肝竇或微細(xì)膽小管的微絨毛腫脹，管腔閉塞。肝細(xì)胞線粒體腫脹，嵴突消失。肝細(xì)胞呈分離現(xiàn)象，在分離的間隔中可找到鉤體。

　　本病的黃疸可能由于肝臟的炎癥、壞死，毛細(xì)膽管的阻塞及溶血等多種因素所致。由于上述原因，以及由此引起的凝血功障礙，故臨床可見嚴(yán)重黃疸、出血，甚者造成急性肝功能衰竭。

　　4.心臟　心肌損害常常是鉤體病的重要病變。心包有少數(shù)出血點(diǎn)、灶性壞死。間質(zhì)炎癥和水腫。心肌纖維普遍濁腫、部分病例有局灶性心肌壞死及肌纖維溶介。電鏡下心肌線粒體腫脹、變空、嵴突消失、肌絲纖維模糊、斷裂、潤盤消失。心血管的損傷主要表明為全身毛細(xì)血管的損傷。

　　5.其他器官

　　腦膜及腦實(shí)質(zhì)可出現(xiàn)血管損害和炎性浸潤。硬膜下或蛛網(wǎng)膜下常可見到出血，腦動(dòng)脈炎、腦梗塞及腦萎縮。鏡下腦及脊髓的白質(zhì)可見淋巴細(xì)胞浸潤。

　　腎上腺病變除出血外，多數(shù)病例有皮質(zhì)類脂質(zhì)減少或消失。皮質(zhì)、髓質(zhì)有灶性或彌散性炎性浸潤。

　　骨骼肌特別是腓腸肌腫脹，橫紋消失、出血，并有肌漿空泡、融合，致肌漿僅殘留細(xì)微?；蚣{及肌原纖維消失，而僅存肌膜輪廓的溶介性壞死改變。在肌肉間質(zhì)中可見到出血及鉤體。電鏡下肌微絲結(jié)構(gòu)清晰、淺粒體腫脹。