鉤端螺旋體病（Leptospinosis）病原學及發病機理
發布時間：2012-05-07 共1頁
【病原學】
致病性鉤體為本病的病原。鉤體呈細長絲狀，圓柱形，螺旋盤繞細致，有12～18個螺旋，規則而緊密，狀如未拉開彈簧表帶樣。鉤體的一端或兩端彎曲成鉤狀，使菌體呈C或S字形。菌體長度不等，一般為4～20μm，平均6～10μm，直徑平均為0.1～0.2μm.鉤體運動活潑，沿長軸旋轉運動，菌體中央部分較僵直，兩端柔軟，有較強的穿透力。
鉤體革蘭染色陰性。在暗示野顯微鏡下較易見到發亮的活動螺旋體。電鏡下觀察到的鉤體結構主要為外膜、鞭毛（又稱軸絲）和柱形的原生質體（柱形菌體）三部分。鉤體是需氧菌，營養要求不高，在常用的柯氏（korthof）培養基中生長良好。孵育溫度25～30℃。鉤體對干燥非常敏感，在干燥環境下數分鐘即可死亡，極易被稀鹽酸、70%酒精、漂白粉、來蘇兒、石炭酸、肥皂水和0.5%升汞滅活。鉤體對理化因素的抵抗力較弱，如紫外線、溫熱50～55℃，30min均可被殺滅。
據1986年國際微生物學會統計，全世界已發現的鉤體共有23個血清群（serogroup），200個血清型（serovar）。我國已知有19群161型，是世界上發現血清型最多的國家。我國較常見的有13個血清群、15個血清型（表11-48）。鉤端螺旋體的型別不同，對人的毒力、致病力也不同。某些致病菌型在體內外，特別在體內可產生鉤體代謝產物如內毒素樣物質，細胞毒性因子、細胞致病作用物質及溶血素等。
表11-48 我國鉤端螺旋體13群15型標準菌株
| 血清群 | serogroup | 血清型 | serotype |
| 黃疸出血 | (L.icterohemorrhagie) | 賴 | (L.lai) |
| 爪哇 | (L.javania) | 爪哇 | (L.java-5) |
| 犬 | (L.canicola) | 犬 | (L.canicola) |
| 拜倫 | (L.ballom) | 拜倫 | (L.ballom) |
| 致熱 | (L.pyrogenes) | 致熱 | (L.pyrogenes) |
| 蠻耗 | (L.manhao) | 蠻耗 | (L.manhaoⅡ) |
| 秋季 | (L.autumralis) | 秋季 | (L.autumralis) |
| 澳洲 | (L.australis) | 澳洲 | (L.australis) |
| 波摩那 | (L.pomona) | 波摩那 | (L.pomona) |
| 流感傷寒 | (L.grippotyphosa) | 流感傷寒 | (L.grippotyphosa) |
| 七日熱 | (L.hebdomadis) | 七日熱 | (L.hebdomadis) |
| 阿爾夫 | (L.hebdomadis w olffi) | ||
| 溶血 | (L.hemolytica) | ||
| 巴達維亞 | (L.batavia) | 巴什贊 | (L.batavia) |
| 塔拉索夫 | (L.tarassovi) | 塔拉索夫 | (L.tarassovi) |
【發病機理】
1.入侵途徑、體內繁殖及全身感染中毒癥狀 鉤體自皮膚破損處或各種粘膜如口腔、鼻、腸道、眼結膜等侵入人體內，經淋巴管或小血管至血循環和全身各臟器（包括腦脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血癥。鉤體因具特殊的螺旋狀運動，且分泌透明質酸酶，因而穿透能力極強，可在起病1周內引起嚴重的感染中毒癥狀，以及肝、腎、肺、肌肉和中樞神經系統等病變。其病變基礎是全身毛細血管損傷，輕者常無明顯內臟器官損傷，病理改變輕微，而感染中毒性微血管功能的改變較為顯著。電鏡下可見線粒體普遍腫脹，嵴突減少，糖原減少以及溶酶體增多。
2.內臟器官損害 各臟器損害的嚴重度因鉤體菌型、毒力及人體的反應不同，鉤體病的的表現復雜多樣，病變程度不一，臨床往往由于某個臟器病變突出，而出現不同的臨床類型，如肺彌漫性出血型、黃疸出血型、腎功能衰竭型和腦膜腦炎型等。
3.中后期非特異性和特異性反應 人體對鉤體的入侵首先表現為血液中的中性粒細胞增多，但無明顯的白細胞浸潤，也不化膿，僅出現輕微的炎癥反應。網狀內皮細胞增生明顯，有明顯的吞噬能力。出現腹股溝及其他表淺淋巴結腫大。上述均為非特異性反應。
在發病后1周左右，開始出現特異性抗體，IgM首先出現，繼之IgG，于病程1月左右其效價可達高峰。抗體出現后鉤體血癥逐漸消失。腎臟中的鉤體不受血液中特異性抗體的影響，能在腎臟中生存繁殖并常隨尿液排出。當免疫反應出現而病原體從體內減少或消失時，部分患者可出現后發熱、眼和神經系統后發癥等，可能與超敏反應有關，也可能與鉤體本身有關（有人認為是殘存感染）。
