流行性出血熱低血壓期的治療
發布時間：2012-05-07 共1頁
低血壓期的治療
一旦休克發生，應積極補充血容量，調整血漿膠體滲透壓，糾正酸中毒，調節血管舒縮功能，防止DIC形成，提高心臟搏出量等。
（一）補充血容量 早期補充血容量是治療低血壓休克的關鍵性措施，常用溶液為10%低分子右旋糖酐，有擴充血容量、提高血漿滲透壓、抗血漿外滲、減少紅細胞與血小板間的聚集、疏通微循環、改善組織灌注和滲透性利尿等作用。
用法：首次可用200～300ml快速滴注，維持收縮壓在13.3kPa（100mmHg）左右，然后根據血壓、脈壓大小，血紅蛋白值、末梢循環和組織灌注的動態變化，決定滴注速度和用量。一般以每日輸注500～1000ml為宜。超過此數量時，可配用平衡鹽液或5%葡萄糖鹽水、葡萄糖液等，每日補液總量一般不超過2500～3000ml.
（二）調整血漿膠體滲透壓 休克時，血漿膠體滲透壓明顯降低，血管內液體大量流向組織間隙，造成血管內血容量急驟下降，組織間隙組織液迅速增加。重型休克或血管滲出現象特別顯著者，若單純輸晶體液，血漿膠體滲透壓將進一步下降，大量液體又迅速滲出血管外，以致造成血壓不穩和內臟、漿膜腔進行性水腫的惡性循環，還易誘發肺水腫等。應及時輸注新鮮血或血漿300～400ml/次，調整血漿膠體滲透壓，穩定血壓，減輕組織水腫，將有利于休克的逆轉。
（三）糾正酸中毒 休克時常伴有代謝性酸中毒。后者可降低心肌收縮力和血管張力，并可影響血管對兒茶酚胺的敏感性，因此糾正酸中毒是治療休克的一項重要措施。一般首選5%碳酸氫鈉，用量不宜過大（24小時內用量不超過800ml），以防鈉儲留而加重組織水腫和心臟負擔。
（四）血管活性藥物的應用 如休克得不到糾正，應及時加用血管活性藥物，以調整血管舒縮功能，使血流重新暢通，從而中斷休克的惡性循環。血管活性藥物有血管收縮藥和血管擴張藥兩類，可根據休克類型來選用。
1.血管收縮藥物：適用于血管張力降低的患者。出血熱休克以小血管擴張為主的溫暖型休克為多見，一般采用血管收縮藥如去甲基腎上腺素、間羥胺、麻黃堿等。
（1）去甲基腎上腺素：興奮血管的α-受體，使血管（主要是小動脈和小靜脈）收縮，以皮膚粘膜血管收縮最為明顯，其次是腎、腦、肝、腸系膜甚至骨骼肌的血管。冠狀血管則舒張。本藥尚有興奮心臟β-受體的作用，增強心肌收縮力，增加心搏出量。常用劑量為0.5～1mg置于100ml液體中靜脈滴注。
（2）間羥胺（阿拉明）：主要作用于α受體，與去甲基腎上腺素相似，本藥可被腎上腺素能神經末梢攝取，進入突觸前膜附近囊泡，通過置換作用，促使囊泡中儲存的去甲基腎上腺素釋放，連續使用可使囊泡內去甲基腎上腺素耗盡，而使效應減弱或消失。常用量為10mg置于100ml液體中靜脈滴注。
（3）麻黃堿：作用與腎上腺素相似，能興奮α、β兩種受體，直接發揮擬腎上腺素作用，也能促進腎上腺素能神經末梢釋放遞質，間接地發揮擬腎上腺素作用。
本藥可使皮膚粘膜和內臟血管收縮，對骨骼肌血管的舒張作用微弱。興奮心臟，使心搏出量增加。麻黃堿升高收縮壓的作用較明顯，而舒張壓變化較小，其作用可持續3～6小時。短期內反復應用，作用可逐漸減弱，較快出現耐受性，停藥數小時后可恢復。應用量為10～20mg置于100ml液體中靜脈滴注。
2.血管擴張藥物 適用于冷休克病例，應在補足血容量的基礎上給予。常用者有：
（1）β受體興奮劑：常用者有多巴胺等。多巴胺為去甲腎上腺素的前身，對心臟有β受體興奮作用，對周圍血管有輕度收縮作用，但對內臟如肝、胃腸道、腸系膜、腎臟等的小動脈及冠狀動脈則有擴張作用。用后可使心肌收縮加強，心搏出量增多，腎血流量和尿量增加，動脈壓輕度增高，并有抗心律紊亂作用。常用量為10～20mg置于100ml液體中靜脈滴注，滴速為每分鐘2～5μg/kg.
（2）α受體阻滯劑：芐胺唑啉能解除內源性去甲腎上腺素所致的微血管痙攣和微循環阻滯，亦可解除高濃度去甲腎上腺素等所致的肺微循環阻滯，使肺循環血液流向體循環，故可防止由去甲腎上腺素引起的肺水腫和腎臟并發癥。常用量為0.1～0.2mg/kg置于100ml液體中靜脈滴注。
3.血管活性藥物的聯合應用 一種血管活性藥物的效果不明顯時，可考慮聯合應用，縮血管藥物和擴血管藥物合用，如去甲腎上腺素+芐胺唑啉、間羥胺+多巴胺、去甲腎上腺素+多巴胺等，有利于疏通微循環，并增強升壓效果。
（五）強心藥物的應用 適用于心功能不全而休克持續者。強心藥物可增強心肌收縮力、增加心搏出量，改善微循環，促進利尿等。常用者為毛花強心丙0.2～0.4mg加于葡萄糖液40ml稀釋后靜脈緩慢推注。
