流行性乙型腦炎發病機制
發布時間：2012-05-07 共1頁
【病原學】
本病病原體屬披膜病毒科黃病毒屬第1亞群，呈球形，直徑20～40nm，為單股RNA病毒，外有類脂囊膜，表面有血凝素，能凝集雞紅細胞，病毒在胞漿內增殖，對溫度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠腦組織內傳代，亦能在雞胚、猴腎細胞、雞胚細胞和Hela等細胞內生長。其抗原性較穩定。
病原體：乙腦病毒是一種嗜神經病毒，呈球形，直徑約15～30毫微米，核心為單股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集雞、鴿等紅細胞。乙腦病毒易為常用消毒劑所殺滅，不耐熱，56℃30分鐘即可滅活，對低溫和干燥抵抗力較強，在4℃冰箱中能保存一年以上。能在小白鼠腦組織內傳代，也能在雞胚中生長。
【發病機理】
感染乙腦病毒的蚊蟲叮咬人體后，病毒先在局部組織細胞和淋巴結、以及血管內皮細胞內增殖，不斷侵入血流，形成病毒血癥。發病與否，取決于病毒的數量，毒力和機體的免疫功能，絕大多數感染者不發病，呈隱性感染。當侵入病毒量多、毒力強、機體免疫功能又不足，則病毒繼續繁殖，經血行散布全身。由于病毒有嗜神經性故能突破血腦屏障侵入中樞神經系統，尤在血腦屏障低下時或腦實質已有病毒者易誘發本病。
西醫
病毒經蚊叮咬侵入人體，進入血液循環，形成短期的病毒血癥。大多數人無癥狀或出現輕微的全身癥狀而獲得了免疫；僅有少數人病毒可通過血腦屏障，進入中樞神經系統而發生腦炎。許多學者認為10歲以下兒童患病最多，可能與血腦屏障功能薄弱有關，使病毒易于從血流進入。病變以腦實質炎癥為主。神經細胞呈廣泛變性和壞死，腦組織充血、水腫，血管周圍有炎性細胞侵潤，膠質細胞增生。較重病例，腦組織有軟化灶形成。雖腦炎病變分布廣泛，但以大腦皮質、中腦、丘腦和延腦病變較重。因延腦呼吸中樞受損，或由于大腦皮質、下丘腦、橋腦病變抑制了呼吸中樞的功能，可產生中樞性呼吸衰竭。由于腦實質炎癥，一般均有顱內壓增高癥，嚴重者可形成腦疝，影響呼吸、循環中樞，如不積極搶救治療，很快就可死亡。由于病變程度和分布各有不同，故在臨床上神經癥狀表現極不一致。嚴重腦組織的破壞是產生后遺癥的主要原因。
中醫
根據本病的發病季節和臨床特點，中醫學認為本病的主要原因是外感暑熱疫癘之邪侵襲人體所致，由于受邪的淺深和個體抗病能力的差異，因而臨床反映的病情有輕、重及險惡的區別。暑邪雖屬溫病范圍，但與一般溫病的傳變規律有所不同。乙腦的發病，尤其是重型病例，來勢急劇，有“小兒暑溫一經發熱，即見猝然驚厥”的特點，因而衛、氣、營、血各階段之間的傳變界限有時很難分辨。暑為陽邪，易化火動風（高熱抽風），風動生痰（抽風昏迷及痰堵咽喉）。痰盛生驚（痰堵氣道，促使抽風），故“熱”、“痰”、“風”三者是互相聯系，互為因果的病理轉歸，臨床即出現高熱、抽風、昏迷等一系列癥狀，甚則可致正氣內損，正不勝邪，而發生“內閉外脫”的危象。暑多夾濕，故早期階段的某些病例中，由于暑濕郁阻，而見頭痛如裹，身熱不揚，胸悶嘔惡，神萎嗜睡等濕伏熱郁的證候。在疾病后期，由于暑邪傷氣、傷阻，筋脈失養，或因余熱未清，風、痰留阻絡道而產生不規則發熱、震顫、失語、癡呆、吞咽困難、四肢痙攣性癱瘓等癥狀。少數重癥病例，因在病程中氣、陰耗損，臟腑、經絡功能未能及時恢復，可留下后遺癥。
