新生兒破傷風發病機制及臨床表現
發布時間：2012-05-07 共1頁
【病因學】
破傷風桿菌廣泛存在于泥土和人畜糞便中，是一種革蘭氏染色陽性厭氧性芽胞桿菌。破傷風桿菌及其毒素都不能侵入正常的皮膚和粘膜，故破傷風都發生在傷后。一切開放性損傷如炎器傷、開放性骨折、燒傷，甚至細小的傷口如林刺或銹釘刺傷，均有可能發生破傷風。破傷風也見于新生兒未經消毒的臍帶殘端和消毒不嚴的人工流產；并偶可發生的胃腸道手術后摘除留在體內多年的異物后。傷口內有破傷風桿菌，并不一定發病；破傷風的發生除了和細菌毒力強、數量多，或缺乏免疫力等情況有關外，局部傷口的缺氧是一個有利于發病的因素。因此，當傷口窄深、缺血、壞死組織多、引流不暢，并混，破傷風便容易發生。泥土內含有的氯化鈣能有其他需氧化膿菌感染而造成傷口局部缺氧時促使組織壞死，有利于厭氧菌繁殖，故帶有泥土的銹釘或林刺的刺傷容易引起破傷風。
【發病機理】
破傷風桿菌只要傷口的局部生長繁殖，產生的外毒素才是造成破傷風的原因。外毒素有痙攣毒素和溶血毒素兩種，前者是引起癥狀的主要毒素，對神經有特殊的親和力，能引起肌痙攣；后者則能引起組織局部壞死和心肌損害。破傷風的痙攣毒素由血液循環和淋巴系統，并附合在血清球蛋白上到達脊髓前角灰質或腦干的運動神經核。到達中樞神經系統后的毒素，主要結合在灰質中突觸小體膜的神經節甙脂上，使其不能釋放抑制性遞質（甘氨酸或氨基丁酸），以致α運動神經系統失去正常的抑制性，引起特征性的全身橫紋肌的緊張性收縮或陣發性痙攣。毒素也能影響交感神經，導致大汗、血壓不穩定和心率增速等。所以，破傷風是一種毒血癥。
【臨床表現】
破傷風的潛伏期平均為6～10日，亦有短于24小時或長達20～30日，甚至數月，或僅在摘除存留體內多年的異物如子彈頭或彈片后，才發生破傷風。新生兒破傷風一般在斷臍帶后7月左右發病，故俗稱“七日風”。一般來說，潛伏期或前驅癥狀持續時間越短，癥狀越嚴重，死亡率越高。
病人先有乏力、頭暈、頭痛、咬肌緊張酸脹、煩躁不安、打呵欠等前驅癥狀。這些前驅癥狀一般持續12～24小時，接著出現典型的肌強烈收縮，最初是咬肌，以后順次為面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋間肌。病人開始感到咀嚼不便，張口困難，隨后有牙關緊閉；面部表情肌群呈陣發性痙攣，使病人具有獨特的“苦笑”表情。頸項肌痙攣時，出現頸項強直，頭略向后仰，不能做點頭動作。背腹肌同時收縮，但背肌力量較強，以致腰部前凸，頭及足后屈，形成背弓，稱為“角弓反張”狀。四肢肌收縮時，因屈肌經伸肌有力，肢體可出現屈膝、彎肘、半握拳等姿態。在持續緊張收縮的基礎上，任何輕微刺激，如光線、聲響、震動或觸碰病人身體，均能誘發全身肌群的痙攣和抽搐。每次發作持續數秒至數分鐘，病人面色紫紺，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，頭頻頻后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓，非常痛苦。發作的間歇期間，疼痛稍減，但肌肉仍不能完全松弛。強烈的肌痙攣，有時可使肌斷裂，甚至發生骨折。膀胱手括約肌痙攣又可引起尿潴留。持續性呼吸肌群和膈肌痙攣，可以造成呼吸停止，以致病人死亡。疾病期間，病人神志始終清楚，一般無高熱。高熱的出現往往提示有肺炎的發生。病程一般為3～4周。自第二周后，隨病程的延長，癥狀逐漸減輕。但在痊愈后的一個較長時間內，某些肌群有時仍有緊張和反射亢進的現象。
少數病人表現為局部破傷風。僅有受傷部肌肉的持續懷強直，可持續數周至數月，以后逐漸消退。但有時也可發展為全身性破傷風。局部破傷風的預后較佳。
