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　　感染性休克的發病機理極為復雜，目前的研究已深入到細胞、亞微結構及分子水平。當機體抵抗力降低時，侵入機體或體內正常寄居的病原得以大量繁殖，釋放其毒性產物，并以其為動因激活人體體液和細胞介導的反應系統，產生各種炎性介質和生物活性物質，叢而引起機體一系列病理生理變化，使血液動力學發生急劇變化，導致循環衰竭。

　　一般認為G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS）、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）；霉菌的酵母多糖（Zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克綜合癥毒－1，TSST－1）等可直接損傷組織細胞，或形成抗原抗體復合物損傷組織細胞，引發感染性休克。至于病毒、立克次體和寄生蟲的毒性物質尚未弄清。既往對感染性休克發病機理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS）與各體液途徑的相互作用上，而目前研究的焦點集中于被刺激的巨噬細胞和其釋放的細胞因子方面。