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　　感染性休克的發(fā)病機(jī)理極為復(fù)雜，目前的研究已深入到細(xì)胞、亞微結(jié)構(gòu)及分子水平。當(dāng)機(jī)體抵抗力降低時(shí)，侵入機(jī)體或體內(nèi)正常寄居的病原得以大量繁殖，釋放其毒性產(chǎn)物，并以其為動因激活人體體液和細(xì)胞介導(dǎo)的反應(yīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生各種炎性介質(zhì)和生物活性物質(zhì)，叢而引起機(jī)體一系列病理生理變化，使血液動力學(xué)發(fā)生急劇變化，導(dǎo)致循環(huán)衰竭。

　　一般認(rèn)為G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS）、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）；霉菌的酵母多糖（Zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克綜合癥毒－1，TSST－1）等可直接損傷組織細(xì)胞，或形成抗原抗體復(fù)合物損傷組織細(xì)胞，引發(fā)感染性休克。至于病毒、立克次體和寄生蟲的毒性物質(zhì)尚未弄清。既往對感染性休克發(fā)病機(jī)理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS）與各體液途徑的相互作用上，而目前研究的焦點(diǎn)集中于被刺激的巨噬細(xì)胞和其釋放的細(xì)胞因子方面。