呼吸窘迫綜合征發病機理
發布時間：2012-05-07 共1頁
新生兒呼吸窘迫綜合征由于缺乏肺表面活性物質（pulmonary surfactant，PS）引起，因肺泡和空氣的交界面具有表面張力，若缺乏表面活性物質，肺泡則被壓縮，逐漸形成肺不張，其范圍逐漸增大。血流通過肺不張區域，氣體未經交換又回至心臟，形成肺內短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，體內代謝只能在缺氧情況下進行而產生酸中毒。酸中毒時肺血管痙攣，肺血流阻力增大，使右心壓力增高，有時甚至可使動脈導管再度開放，形成右向左分流，嚴重時80%心臟搏出量成為分流量，以致嬰兒青紫明顯，進入肺的血流量減少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧滲透性增加，于是血漿內容物外滲，包括蛋白質，其中纖維蛋白的沉著，使滲液形成肺透明膜。
【NRDS的誘發因素】
一、早產兒
胎兒在胎齡22～24周時肺Ⅱ型細胞已能產生PS，但量不多，且極少轉移至肺泡表面，隨著胎齡的增長，PS的合成逐漸增加，因此嬰兒愈早產肺中PS的量越少，RDS的發生率也愈高。胎齡24～30周時各種激素對促進肺成熟的作用最大，此時是產前預防的最佳階段，32～34周以后激素對肺成熟的影響不很重要，胎齡35周以后是PS迅速進入肺泡表面的階段。早產兒出生后肺仍繼續發育，生后72～96小時內產生的PS一般能夠維持正常呼吸，因此只要在PS缺乏階段加以補充，使早產兒渡過難關，存活率可以提高。
二、糖尿病孕婦的嬰兒
糖尿病孕婦的血糖高，胎兒的血糖也隨之升高，此時胎兒胰島素的分泌必須增加，才能適應糖代謝的需要，使葡萄糖轉變成糖原。這種情況下使胎兒長得肥胖巨大，但肺不一定發育成熟，而且胰島素有拮抗腎上腺皮質激素的作用，影響肺的發育。
三、宮內窘迫和出生時窒息
宮殿內窘迫多發生在胎盤功能不全的胎兒，由于長期缺氧影響胎兒肺的發育，PS分泌偏低；出生時窒息多由于難產引起，是新生兒發生RDS的原因之一。
