2014年初級(jí)護(hù)師《內(nèi)科護(hù)理學(xué)》高頻考點(diǎn)必背529個(gè)知識(shí)點(diǎn)（最新版）
發(fā)布時(shí)間：2014-01-22 共11頁
401．甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者代謝率高，宜給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食，以補(bǔ)充足夠熱量和營養(yǎng)。甲狀腺功能亢進(jìn)癥患者飲食不宜高鹽，尤其有惡性突眼者。
402．甲狀腺功能亢進(jìn)癥重度浸潤性突眼的護(hù)理包括低鹽飲食、抬高患者頭部、外出時(shí)用眼罩、生理鹽水紗布局部濕敷、抗生素眼膏涂眼等。
403．放射性131I治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥是利用131I釋放的β射線破壞甲狀腺腺泡上皮，減少甲狀腺素的合成與釋放。放射性碘治療可致永久性甲狀腺功能衰退。
404．應(yīng)用碘化物治療甲狀腺危象的主要作用機(jī)制是抑制已合成的甲狀腺激素釋放人血。
405．甲狀腺危象患者藥物降溫時(shí)禁用阿司匹林，該藥可與甲狀腺結(jié)合球蛋白結(jié)合而釋放游離甲狀腺激素，使病情加重。
406．抑制甲狀腺危象患者甲狀腺激素合成及T4轉(zhuǎn)變T3首選丙基硫氧嘧啶，口服或胃管灌人。
407．糖尿病的基本病理生理變化是胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足。糖尿病是由不同原因引起胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足以及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，致使體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常，以慢性高血糖為突出表現(xiàn)的疾病。
408．1型糖尿病(曾稱作胰島素依賴型糖尿病，刪)的發(fā)病與胰島病毒性炎癥或自身免疫破壞所致的胰島素絕對(duì)缺乏有關(guān)，主要見于年輕人，發(fā)病較急，三多一少癥狀常非常典型，血糖常不易控制，易發(fā)生酮癥酸中毒，需用胰島素治療。此類患者對(duì)胰島素治療常很敏感。
409．尿糖測(cè)定僅能為糖尿病診斷提供線索，部分可疑糖尿病患者空腹血糖可以是正常的。
410．口服葡萄糖耐量試驗(yàn)可用于可疑糖尿病患者的鑒別診斷。
411．糖化血紅蛋白可反映取血前12周(或3月)的血糖水平。
412．飲食治療是糖尿病最基本的治療措施。其目的在于減輕胰島負(fù)擔(dān)，降低血糖。不論糖尿病的類型、病情輕重，也不論是否應(yīng)用藥物治療，所有糖尿病病人都應(yīng)嚴(yán)格和長(zhǎng)期執(zhí)行。對(duì)輕癥病人通過飲食控制即可達(dá)到控制血糖的目的。
413．糖尿病飲食治療時(shí)營養(yǎng)成分分配：糖類(碳水化合物)占總熱量的55％～60％，以主食為主，脂肪<30％，蛋白質(zhì)l5％。
414．糖尿病患者飲食總熱量的計(jì)算應(yīng)按照其標(biāo)準(zhǔn)體重，然后再結(jié)合其目前體重是否超標(biāo)、年齡、生理要求、勞動(dòng)強(qiáng)度等進(jìn)行計(jì)算。
415．粗纖維飲食可增加飽腹感、延緩血糖升高。
416．低血糖是胰島素應(yīng)用過程中最常見的不良反應(yīng)。
417．配制混合胰島素時(shí)，必須先抽吸短效胰島素是為了防止中長(zhǎng)效胰島素混入短效胰島素之中，使之失去速效的特性。
418．短效胰島素一般在注射后30分鐘開始起效，
因此必須強(qiáng)調(diào)在進(jìn)餐前半小時(shí)注射。注射過早，可引起低血糖。
419．運(yùn)動(dòng)治療可改善糖尿病人胰島素抵抗，促進(jìn)葡萄糖利用，對(duì)2型糖尿病特別是肥胖病人更為有利。
420．患者在胰島素治療期間突然心悸、饑餓、出汗，隨即意識(shí)不清，宜采取靜脈注射葡萄糖。
421．磺脲類降糖藥直接刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素，適用于尚有一定殘存胰島功能的2型糖尿病患者。
422.1型糖尿病患者胰島素分泌絕對(duì)缺乏，不宜使用磺脲類藥物。
423．運(yùn)動(dòng)可消耗熱量，達(dá)到減輕體重和改善脂肪代謝，還可通過改善糖尿病人胰島素抵抗，促進(jìn)葡萄糖利用，達(dá)到降低血糖的目的。
424．低血糖反應(yīng)是運(yùn)動(dòng)可能帶來的不良反應(yīng)，應(yīng)積極預(yù)防。
425．反復(fù)在同一部位進(jìn)行胰島素注射，可導(dǎo)致局部產(chǎn)生硬結(jié)、脂肪萎縮和胰島素吸收不良。因此應(yīng)經(jīng)常更換注射部位。
426．胰島素過敏反應(yīng)與注射部位無關(guān)。
427．雙胍類主要通過增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，抑制葡萄糖異生及肝糖原分解而起到降低血糖作用。最適合超重的2型糖尿病。
428．α-葡萄糖苷酶抑制劑可抑制小腸α-葡萄糖苷酶活性，減慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖，均需與第一口主食同時(shí)嚼服，常用藥包括阿卡波糖、伏格列波糖。
429．糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體(包括乙酰乙胺、β-羥丁酸、丙酮)，引起血酮體水平升高及尿酮體出現(xiàn)；代謝紊亂進(jìn)一步惡化，酸性的酮體進(jìn)一步堆積，超過體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力，則血pH值下降，隨后出現(xiàn)惡心、嘔吐、呼吸深快、頭痛、煩躁，形成酮癥酸中毒。呼氣中出現(xiàn)爛蘋果味系丙酮所致。
430．糖尿病酮癥酸中毒患者早期酮癥階段僅有多尿、多飲、疲乏等，繼之出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、頭痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸)，呼氣中出現(xiàn)爛蘋果味；后期脫水明顯，尿少、皮膚干燥、血壓下降、休克、昏迷，以至死亡。
431．糖尿病酮癥酸中毒患者體內(nèi)胰島素常嚴(yán)重缺乏，宜采用胰島素治療。
432．糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療宜采用小劑量持續(xù)靜脈滴注短效胰島素。
433．糖尿病酮癥酸中毒患者經(jīng)注射胰島素及靜滴生理鹽水后，血糖降低，失水糾正，尿量增多，此時(shí)最應(yīng)注意防止低鉀血癥。
434．與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病相關(guān)的因素有感染和遺傳因素。
435．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基本病理改變是關(guān)節(jié)的慢性滑膜炎。
436．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)病變的特點(diǎn)是晨僵明顯，關(guān)節(jié)呈梭形腫脹，晚期出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。
437．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期的標(biāo)志是晨僵。
438．類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎較特異的皮膚表現(xiàn)。
439．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎特征性的改變?yōu)橹車浴?duì)稱性的多關(guān)節(jié)慢性炎癥。
440．類風(fēng)濕因子是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎常見的自身抗體。
441．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的護(hù)理措施中較重要的是要保持健存關(guān)節(jié)功能。
442．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者使用熱敷、紅外線、理療等物理療法有助于關(guān)節(jié)處的血液循環(huán)，促進(jìn)關(guān)節(jié)功能的維持和恢復(fù)。
443．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的活動(dòng)期應(yīng)臥床休息，緩解期進(jìn)行功能鍛煉，當(dāng)病變發(fā)展至關(guān)節(jié)強(qiáng)直時(shí)，應(yīng)保持關(guān)節(jié)的功能位，必要時(shí)用夾板固定。
444．系統(tǒng)性紅斑狼瘡的常見誘因有：①遺傳性；②環(huán)境因素，包括陽光紫外線的照射、藥物、微生物等；③雌激素。
445．系統(tǒng)性紅斑狼瘡的典型皮損是蝶形紅斑。
446．系統(tǒng)性紅斑狼瘡的皮損多出現(xiàn)于皮膚暴露部位。
447．系統(tǒng)性紅斑狼瘡的關(guān)節(jié)表現(xiàn)特點(diǎn)是關(guān)節(jié)紅腫疼痛，但是幾乎沒有關(guān)節(jié)畸形。
448．系統(tǒng)性紅斑狼瘡主要損壞的臟器是腎臟，腎衰竭是患者常見的死亡原因。
449．系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損壞常預(yù)示病變活動(dòng)、病情危重、預(yù)后不良。
450．系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人特征性的自身抗體是抗Sm抗體。
402．甲狀腺功能亢進(jìn)癥重度浸潤性突眼的護(hù)理包括低鹽飲食、抬高患者頭部、外出時(shí)用眼罩、生理鹽水紗布局部濕敷、抗生素眼膏涂眼等。
403．放射性131I治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥是利用131I釋放的β射線破壞甲狀腺腺泡上皮，減少甲狀腺素的合成與釋放。放射性碘治療可致永久性甲狀腺功能衰退。
404．應(yīng)用碘化物治療甲狀腺危象的主要作用機(jī)制是抑制已合成的甲狀腺激素釋放人血。
405．甲狀腺危象患者藥物降溫時(shí)禁用阿司匹林，該藥可與甲狀腺結(jié)合球蛋白結(jié)合而釋放游離甲狀腺激素，使病情加重。
406．抑制甲狀腺危象患者甲狀腺激素合成及T4轉(zhuǎn)變T3首選丙基硫氧嘧啶，口服或胃管灌人。
407．糖尿病的基本病理生理變化是胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足。糖尿病是由不同原因引起胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足以及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，致使體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常，以慢性高血糖為突出表現(xiàn)的疾病。
408．1型糖尿病(曾稱作胰島素依賴型糖尿病，刪)的發(fā)病與胰島病毒性炎癥或自身免疫破壞所致的胰島素絕對(duì)缺乏有關(guān)，主要見于年輕人，發(fā)病較急，三多一少癥狀常非常典型，血糖常不易控制，易發(fā)生酮癥酸中毒，需用胰島素治療。此類患者對(duì)胰島素治療常很敏感。
409．尿糖測(cè)定僅能為糖尿病診斷提供線索，部分可疑糖尿病患者空腹血糖可以是正常的。
410．口服葡萄糖耐量試驗(yàn)可用于可疑糖尿病患者的鑒別診斷。
411．糖化血紅蛋白可反映取血前12周(或3月)的血糖水平。
412．飲食治療是糖尿病最基本的治療措施。其目的在于減輕胰島負(fù)擔(dān)，降低血糖。不論糖尿病的類型、病情輕重，也不論是否應(yīng)用藥物治療，所有糖尿病病人都應(yīng)嚴(yán)格和長(zhǎng)期執(zhí)行。對(duì)輕癥病人通過飲食控制即可達(dá)到控制血糖的目的。
413．糖尿病飲食治療時(shí)營養(yǎng)成分分配：糖類(碳水化合物)占總熱量的55％～60％，以主食為主，脂肪<30％，蛋白質(zhì)l5％。
414．糖尿病患者飲食總熱量的計(jì)算應(yīng)按照其標(biāo)準(zhǔn)體重，然后再結(jié)合其目前體重是否超標(biāo)、年齡、生理要求、勞動(dòng)強(qiáng)度等進(jìn)行計(jì)算。
415．粗纖維飲食可增加飽腹感、延緩血糖升高。
416．低血糖是胰島素應(yīng)用過程中最常見的不良反應(yīng)。
417．配制混合胰島素時(shí)，必須先抽吸短效胰島素是為了防止中長(zhǎng)效胰島素混入短效胰島素之中，使之失去速效的特性。
418．短效胰島素一般在注射后30分鐘開始起效，
因此必須強(qiáng)調(diào)在進(jìn)餐前半小時(shí)注射。注射過早，可引起低血糖。
419．運(yùn)動(dòng)治療可改善糖尿病人胰島素抵抗，促進(jìn)葡萄糖利用，對(duì)2型糖尿病特別是肥胖病人更為有利。
420．患者在胰島素治療期間突然心悸、饑餓、出汗，隨即意識(shí)不清，宜采取靜脈注射葡萄糖。
421．磺脲類降糖藥直接刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島素，適用于尚有一定殘存胰島功能的2型糖尿病患者。
422.1型糖尿病患者胰島素分泌絕對(duì)缺乏，不宜使用磺脲類藥物。
423．運(yùn)動(dòng)可消耗熱量，達(dá)到減輕體重和改善脂肪代謝，還可通過改善糖尿病人胰島素抵抗，促進(jìn)葡萄糖利用，達(dá)到降低血糖的目的。
424．低血糖反應(yīng)是運(yùn)動(dòng)可能帶來的不良反應(yīng)，應(yīng)積極預(yù)防。
425．反復(fù)在同一部位進(jìn)行胰島素注射，可導(dǎo)致局部產(chǎn)生硬結(jié)、脂肪萎縮和胰島素吸收不良。因此應(yīng)經(jīng)常更換注射部位。
426．胰島素過敏反應(yīng)與注射部位無關(guān)。
427．雙胍類主要通過增加外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用，抑制葡萄糖異生及肝糖原分解而起到降低血糖作用。最適合超重的2型糖尿病。
428．α-葡萄糖苷酶抑制劑可抑制小腸α-葡萄糖苷酶活性，減慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖，均需與第一口主食同時(shí)嚼服，常用藥包括阿卡波糖、伏格列波糖。
429．糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體(包括乙酰乙胺、β-羥丁酸、丙酮)，引起血酮體水平升高及尿酮體出現(xiàn)；代謝紊亂進(jìn)一步惡化，酸性的酮體進(jìn)一步堆積，超過體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)能力，則血pH值下降，隨后出現(xiàn)惡心、嘔吐、呼吸深快、頭痛、煩躁，形成酮癥酸中毒。呼氣中出現(xiàn)爛蘋果味系丙酮所致。
430．糖尿病酮癥酸中毒患者早期酮癥階段僅有多尿、多飲、疲乏等，繼之出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、頭痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸)，呼氣中出現(xiàn)爛蘋果味；后期脫水明顯，尿少、皮膚干燥、血壓下降、休克、昏迷，以至死亡。
431．糖尿病酮癥酸中毒患者體內(nèi)胰島素常嚴(yán)重缺乏，宜采用胰島素治療。
432．糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療宜采用小劑量持續(xù)靜脈滴注短效胰島素。
433．糖尿病酮癥酸中毒患者經(jīng)注射胰島素及靜滴生理鹽水后，血糖降低，失水糾正，尿量增多，此時(shí)最應(yīng)注意防止低鉀血癥。
434．與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病相關(guān)的因素有感染和遺傳因素。
435．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基本病理改變是關(guān)節(jié)的慢性滑膜炎。
436．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)病變的特點(diǎn)是晨僵明顯，關(guān)節(jié)呈梭形腫脹，晚期出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形。
437．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期的標(biāo)志是晨僵。
438．類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎較特異的皮膚表現(xiàn)。
439．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎特征性的改變?yōu)橹車浴?duì)稱性的多關(guān)節(jié)慢性炎癥。
440．類風(fēng)濕因子是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎常見的自身抗體。
441．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的護(hù)理措施中較重要的是要保持健存關(guān)節(jié)功能。
442．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者使用熱敷、紅外線、理療等物理療法有助于關(guān)節(jié)處的血液循環(huán)，促進(jìn)關(guān)節(jié)功能的維持和恢復(fù)。
443．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的活動(dòng)期應(yīng)臥床休息，緩解期進(jìn)行功能鍛煉，當(dāng)病變發(fā)展至關(guān)節(jié)強(qiáng)直時(shí)，應(yīng)保持關(guān)節(jié)的功能位，必要時(shí)用夾板固定。
444．系統(tǒng)性紅斑狼瘡的常見誘因有：①遺傳性；②環(huán)境因素，包括陽光紫外線的照射、藥物、微生物等；③雌激素。
445．系統(tǒng)性紅斑狼瘡的典型皮損是蝶形紅斑。
446．系統(tǒng)性紅斑狼瘡的皮損多出現(xiàn)于皮膚暴露部位。
447．系統(tǒng)性紅斑狼瘡的關(guān)節(jié)表現(xiàn)特點(diǎn)是關(guān)節(jié)紅腫疼痛，但是幾乎沒有關(guān)節(jié)畸形。
448．系統(tǒng)性紅斑狼瘡主要損壞的臟器是腎臟，腎衰竭是患者常見的死亡原因。
449．系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損壞常預(yù)示病變活動(dòng)、病情危重、預(yù)后不良。
450．系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人特征性的自身抗體是抗Sm抗體。
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