暈厥的病因學和病理生理學-內科主治醫師輔導
發布時間：2014-12-29 共1頁
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突然發生的短暫的意識喪失，同時伴有姿勢性張力喪失。
暈厥可由各種心血管和非心血管原因所引起，約1/3病例可重復發生。暈厥最共同的病理生理學基礎是繼發于心排血量減少引起的急性腦血流減少（腦缺氧的原因），心律失常，包括傳導異常則為最常見的原因。心率150～180次/min可引起暈厥。在有心血管疾病存在時，心率較小的變化也可以是暈厥的原因。心律失常性暈厥很少發生在無器質性心臟病病人身上。老年人的暈厥常由二種以上原因共同引起。
緩慢性心律失常（尤其是突然發生的）可引起暈厥。這些包括病態竇房結綜合征，伴有或不伴有快速性心律失常和高度房室傳導阻滯。盡管緩慢性心律失常可發生于任何年齡，但最常見于老年人，其原因常是由于心肌缺血及傳導系統纖維化所致。地高辛，β-阻滯劑（包括眼的β-阻滯劑），鈣拮抗劑及其他藥物也可引起緩慢性心律失常。
室上性或室性快速性心律失常也可引起暈厥，其原因可能與心肌缺血，心衰，藥物毒性（奎尼丁暈厥是最廣為人知的）百分百考試網搜集'整理，電解質紊亂，預激綜合征及其他疾病有關。心肌缺血所致的暈厥常伴有胸痛，通常與心律失常及心臟傳導阻滯有關，很少反映心肌實質缺血引發心室功能減退并伴有心排血量減少。
許多其他機制，常常是聯合在一起限制心排血量。例如，由于周圍血管擴張所致的全身性血壓下降，靜脈回心血量減少，低血容量，心臟流出道梗阻。又例如，低碳酸血癥誘發的腦血管收縮也可引起腦血流灌注減少。
勞力性暈厥提示心臟流出道梗阻，主要由于主動脈瓣狹窄。這種暈厥反映了由于勞力時不能增加心排血量，周圍血管同時發生擴張而引起的腦缺血。長時間的暈厥可引起癲癇發作。低血容量和正性肌力藥物（如洋地黃）可使肥厚型梗阻性心肌病病人流出道梗阻加重，可能突然發生暈厥。暈厥常發生在運動后即刻，其原因為靜脈回流減少，左房壓降低及心室充盈減少。心律失常可能也是起作用的因素。心臟瓣膜置換后功能異常也可能是原因。勞力性暈厥還可由于其他原因引起的流出道梗阻（如肺栓塞所致的肺血管阻塞或肺動脈高壓），以及由于左心室順應性下降引起的左心室充盈不足或心包填塞，或靜脈回流受阻（如嚴重的肺動脈高壓或三尖瓣狹窄，心內粘液瘤）所致。粘液瘤可引起體位性暈厥，原因是帶蒂的左房粘液瘤阻塞了二尖瓣開口。咳嗽，排尿均可引起靜脈回流減少而引起暈厥，暈厥也可發生在做Valsalva動作時，胸腔內壓力增加限制靜脈回流，使心排血量減少，全身性動脈壓下降。
周圍血管擴張引起的全身動脈壓下降可解釋頸動脈竇暈厥（常伴有心率緩慢），體位性低血壓（包括老年壓力感受器介導的心臟加速作用減弱及血管收縮功能退化）和交感神經切除術后暈厥，或各種以血管收縮代償功能衰竭為特征的周圍神經病變引起的暈厥。而且，這也可能是單純性暈厥（血管抑制型暈厥）的起因。血管舒張的目的是為了受驚嚇后的逃避作好準備。當血管擴張后接著發生的是心率減慢而不是受驚嚇以后預期應發生的心動過速時，因心排血量的不足而引起暈厥。
