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在細(xì)胞外液中，水和鈉的關(guān)系非常密切，故一旦發(fā)生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時(shí)存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上會(huì)有所不同，既可水和鈉按比例喪失，也可缺水少子缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及臨床表現(xiàn)也就不同。水、鈉代謝紊亂可分為下列幾種類型：

（1）等滲性缺水

這種缺水在外科病人最易發(fā)生。此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細(xì)胞外液的滲透壓基本不變，細(xì)胞內(nèi)液并不會(huì)代償性向細(xì)胞外間隙轉(zhuǎn)移。因此細(xì)胞內(nèi)液的量一般不發(fā)生變化。但如果這種體液喪失持續(xù)時(shí)間較久，細(xì)胞內(nèi)液也將逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起喪失，以致引起細(xì)胞缺水。機(jī)體對等滲性缺水的代償啟動(dòng)機(jī)制是腎人球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球?yàn)V過率下降所致的遠(yuǎn)曲小管液內(nèi)Na+的減少。這些可引起腎素一醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細(xì)胞外液量回升。

（2）低滲性缺水低

又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。此時(shí)水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。機(jī)體調(diào)整滲透壓的代償機(jī)制表現(xiàn)為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細(xì)胞外液的滲透壓。但這樣會(huì)使細(xì)胞外液總量更為減少，于是細(xì)胞間液進(jìn)人血液循環(huán)，以部分地補(bǔ)償血容量。為避免循環(huán)血量的再減少，機(jī)體將不再顧及滲透壓的維持。此時(shí)腎素一醛固酮系統(tǒng)發(fā)生興奮，使腎減少排鈉，增加水的再吸收。血容量下降又會(huì)刺激垂體后葉，抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，出現(xiàn)少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能無法維持血容量時(shí)，將出現(xiàn)休克。

（3）高滲性缺水

又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時(shí)丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。嚴(yán)重的缺水，可使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，由于腦細(xì)胞缺水而導(dǎo)致腦功能障礙之嚴(yán)重后果。機(jī)體對高滲性缺水的代償機(jī)制是：高滲狀態(tài)刺激位于視丘下部的口渴中樞，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低細(xì)胞外液滲透壓。另外，細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可引起抗利尿激素分泌增多，使腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，也可使細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量。如缺水加重致循環(huán)血量顯著減少，又會(huì)引起醛固酮分泌增加，加強(qiáng)對鈉和水的再吸收，以維持血容量。

（4）水中毒

又稱稀釋性低血鈉。水中毒較少發(fā)生，系指機(jī)體的攝人水總量超過了排出水量，以致水分在體內(nèi)儲(chǔ)留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。