［心臟病學］第三節 心律失常
發布時間：2014-12-29 共1頁
概論
心律失常是指心律起源部位，心搏頻率與節律以及沖動傳導等的任一項異常。
心臟起源傳導系統
心臟起搏傳導系統包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希氏束）左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。竇房結位于右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正常活動的起搏點，竇房結的沖動經前、中、后三條結間束傳導至房室結，向前延續成房室束（又稱希氏束）。房室束先發出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延續成右束支，構成三條系統。左束支后分支細長，分支晚；兩側束支于心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網，稱為浦頃野纖維網深入心室肌。（圖3－3－1）。
圖3－3－1 心臟傳導系統示意圖
心臟傳導系統的血液供應，竇房結、房室結和房室束主干大多由右冠狀動脈供血，房室束分支部分、左束支前分支和右束支供血來自左冠狀動脈前降支，而左束支后分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血。
心律失常的分類
一、按病理生理分類
（一）沖動起源異常所致的心律失常
1.竇性心律失常 竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏、竇房阻滯。
2.異位心律
（1）被動性異位心律 ①逸搏（房性 房室交界性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。
（2）主動性異位心律 ①過早搏動（房性、房室交界性、室性）；②陣發性心動過速（室上性、室性）；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。
（二）沖動傳導異常所致的心律失常
1.生理性 干擾及房室分離。
2.病理性 竇房傳導阻滯，心房內傳導阻滯，房室傳導阻滯，心室內傳導阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）。
3.房室間傳導途徑異常 預激綜合征。
二、按臨床心率變化分類
臨床上，心律失常可按其發作時心率的快慢分為快速性和緩慢性兩大類，此種分類方法較為簡便，實用。
（一）快速性心律失常
1.過早搏動 （房性、房室交界性、室性）
2.心動過速
（1）竇性心動過速
（2）室上性
陣發性室上性心動過速
非折返性房性心動過速
非陣發性交界性心動過速
（3）室性
室性心動過速（陣發性、持續性）
尖端扭轉型
加速性心室自主心律
3.撲動和顫動
心房撲動、心房顫動、心室撲動、心室顫動
4.可引起快速性心律失常的預激綜合征
（二）緩慢性心律失常
1.竇性 竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、病態竇房結綜合征
2.房室交界性心律
3.心室自主心律
4.引起緩慢性心律失常的傳導阻滯
（1）房室傳導阻滯 一度、二度（Ⅰ型、Ⅱ型）、三度
（2）心室內傳導阻滯 完全性右束支傳導阻滯、完全性左束支傳導阻滯、左前分支阻滯、左后分支阻滯、雙側束支阻滯、右束支傳導阻滯合并分支傳導阻滯、三分支傳導阻滯。
心律失常的發生的機理
一、快速性心律失常發生機理
（一）沖動傳導異常――折返 折返是發生快速心律失常的最常見的機理。形成折返激動的條件是：①心臟的兩個或多個部位的電生理的不均一性（即傳導性或不應性的差異），這些部位互相連接，形成一個潛在的閉合環；②在環形通路的基礎上一條通道內發生單向阻滯；③可傳導通道的傳導減慢，使最初阻滯的通道有時間恢復其興奮性；④最初阻滯的通道的再興奮，從而可完成一次折返的激動。沖動經過這個環反復循環，引起持續性加速心律失常。折返心律失常能由早搏發動和終止，也能由快速刺激終止（稱為超速抑制）。這些特點有助于區別折返性心律失常和觸發活動引起的心律失常。
（二）自律性增高 竇房結和異位起搏點的自律性增強。竇房結或其某些傳導纖維的自發性除極明顯升高，該處所形成的激動更可控制整個心臟導致心動過速。或提前發出沖動形成期前收縮。多發生于以下病理生理狀態包括：①內源性或外源性兒茶酚胺增多；②電解質紊亂（如高血鈣、低血鉀）；③缺血缺氧；④機械性效應（如心臟擴大）；和⑤藥物：如洋地黃等。
（三）觸發活動（triggered activity）在某些情況下，如局部兒茶酚胺濃度增高、低血鉀、高血鈣、洋地黃中毒等，在心房、心室或希氏一浦肯野組織能看到觸發活動。這些因素導致細胞內鈣的積累，引起動作電位后的除極化，稱為后除極化。當后除極化的振幅繼續增高時，能達到閾水平和引起重復的激動。連續觸發激動即可形成陣發性心動過速。（圖3－3－2）
圖3－3－2 動作電位后除極化（即延遲后電位）振幅
達到閾水平，引起連續觸發激動，形成陣發心動過速
二、緩慢性心律失常發生機理
（一）竇房結自律性受損 如因炎癥、缺血、壞死或纖維化可致竇房結功能衰竭，起搏功能障礙，引起竇性心動過緩，竇性停搏。
（二）傳導阻滯 ①竇房結及心房病變，可引起竇房阻滯，房內傳導阻滯。②房室傳導阻滯是由于房室結或房室束的傳導功能降低，竇房結的興奮激動不能如期向下傳導而引起，可分為生理性和病理性兩種，病理性常見于風濕性心肌炎、白喉及其他感染、冠心病、洋地黃中毒等，生理性多系迷走神經興奮性過高。按程度不同，房室傳導阻滯分為三度。
快速性心律失常
快速性心律失常包括過早搏動，陣發性心動過速（室上性、室性），撲動與顫動（房性、室性），預激綜合征。
過早搏動（Premature beat）
過早搏動簡稱早搏、系竇房結以外的異位起搏點（心房、心室、房室結區）提前發出激動所致，也稱期前（期外）收縮，可發生于正常人，如過度吸煙、飲酒、喝濃茶、情緒激動。及發熱等均可誘發。常見于多種心臟病如冠心病、急性心肌炎、心肌病和甲狀腺功能亢進性心臟病等病人，洋地黃類藥物，銻劑、奎尼丁、氯仿等毒性作用，低血鉀以及心臟手術或心導管檢查等均可引起。
臨床表現
一、癥狀 早搏可無癥狀，也可有心悸或心跳暫停感。頻發早搏使心排血量降低時引起乏力、頭暈及胸悶，并可使原有的心絞痛或心力衰竭加重。
二、體征 體檢可發現在基本心律間夾有提前搏動，其后有一較長間歇。房性早搏的心音和基本心律類似。房性早搏的第一心音多增強或減輕，第二心音可聽不到，早搏引起的橈動脈搏動較弱或捫不到，形成漏脈，這是心室充盈和搏血量少的結果。早搏呈二聯或三聯律時，可聽到每2或3次心搏后有一次間歇。早搏插入在兩個基本心搏之間，稱插入性早搏，聽診可為連接三次較基本心搏為快的心搏。
心電圖特點
可分為房性 房室交界處性和室性三種，其中以室性最為多見，其次為房性、交界性。
一、房性早搏 提前出現的P波，形態與竇性心律的P波不同，P－R間期＞0.12秒。QRS波群大多與竇性心律相同，有時稍增寬或呈畸形，伴ST段及T波相應改變，稱為室內差異性傳導，需與室性早搏鑒別，前者QRS波群前可見P‘波，P－R間期＞0.12秒，V1QRS波群多為rsR’。提早畸形P‘波之后無QRS波出現，稱為房性早搏未下轉呈阻滯性房性早搏。（圖3－3－3）
圖3－3－3 房性期前收縮及房性期前收縮伴室內差異性傳導
二、房室交界處性早搏 提早出現的QRS波群，其形態與竇性的相同或兼有室內差異傳導。QRS波群前后有時可見逆行P波，P‘－R間期短于0.12秒，或沒有P’波。其代償間期可為不完全性或完全性。（圖3－3－4）
圖3－3－4 房室交界處性過早搏動
三、室性早搏 有過早出現的QRS波群，其形態異常，時間大多≥0.12秒，T波與QRS波群主波方面相反，S－T段隨T波方向移位，其前無相關的P波，有完全性代償間歇（圖3－3－5）。室性早搏可發生在兩次竇性心搏之間，形成插入性室性早搏。
圖3－3－5 室性早搏
四、多源性早搏 房性或室性早搏有時由兩個以上的起搏點產生，心電圖中房性早搏的P波和室性早搏的QRS波有兩種或兩種以上的不同形態，且配對間期不等，稱為多源性早搏。頻發的早搏可接連發生，如超過3次則稱為短陣心動過速。
五、并行心律型早搏 其特點是配對間期不恒定，但早搏之間有固定規律，最長的早搏間距與最短早搏間距之間成整倍數關系，且常出現房性或室性融合波。
臨床意義
早搏發生在無器質性病變的心臟，多無臨床意義。頻發房性早搏，見于二尖瓣病變，甲狀腺功能亢進或冠心病，尤其是多源性的，可能是心房顫動的前奏，發生于下列情況的室性早搏有可能為室性心動過速或心室顫動的前奏，應高度重視，及時予以處理：①頻發（＞6次/分或30次／小時），持續呈聯律的，連續發生2－3次早搏，呈多源性或短陣心動過速者；QRS波群畸形顯著或時限＞0.14秒者。②急性心肌梗塞72小時內出現的室性早搏。③洋地黃或銻劑中毒。④低血鉀引起的室性早搏。⑤急性心肌炎。⑥奎尼丁暈厥、QT時間延長綜合征。⑦體外循環術后24小時內。
室性早搏的圖形可幫助診斷心肌梗塞；如早搏的QRS波形寬且呈QR型，合并ST段抬高，即使竇性心律中心肌梗塞圖形不明顯，也應考慮有急性心肌梗塞的可能。
治療
治療室性早搏的主要目的是預防室性心動過速，心室顫動和心性猝死。但室早和心性猝死的因果關系尚未確定，也無證據說明抗心律失常藥物抑制室早能防止猝死的發生。此外必須提出，抗心律失常藥物本身也能引起致命心律失常。因此，抗心律失常藥物的選擇必須審慎。
一、無心臟病的病人，室早并不增加其死亡率 對無癥狀的孤立的室早，無論其形態和頻率如何，無需藥物治療，有癥狀出現時，首先應向病人解釋，減輕其焦慮。無效時用抗心律失常藥物減少室早以減輕其癥狀。
二、對伴發于器質性心臟病的室早，應對其原發病進行治療 當運動引起，或動態心電圖監測顯示短陣連續的室早，或室早引起心絞痛等嚴重癥狀時，應對室早進行治療，需緊急處理的室性早搏可靜注50－100mg利多卡因，直至早搏消失或總量達250mg為止。心律失常糾正后可按需要每分鐘滴入1－3mg，穩定后可改用口服藥物維持。利多卡因靜脈注射后數分鐘內即起作用，持續15-20分鐘。治療劑量對心肌收縮力、血壓、房室或室內傳導影響不大。副作用有頭暈、嗜睡。大劑量可引起抽搐、呼吸或心搏抑制并可加重原有房室或室內傳導阻滯。有肝腎功能障礙或嚴重心力衰竭者慎用。
三、對洋地黃中毒引起的室性早搏 除停藥外，靜脈注射苯妥因鈉或靜脈滴注氯化鉀常有效。低鉀引起的早搏，應積極去除原因，糾正低血鉀。補鉀以口服較安全，常用枸桶酸鉀或氯化鉀，3－6g／日，病情重或不能口服時則靜滴氯化鉀，常用濃度為5％葡萄糖液1000ml中加入10％氯化鉀20－30ml.靜脈補鉀的濃度以不超過40mmol/L為宜。最多不超過60mmol/L，均勻地靜脈滴注，其速度每小時不超過20mmol，每日補鉀總量不超過200mmol.如果必須短期內大量補鉀時，應作心電圖監測及血鉀連續觀察。每小時尿量少于30ml者，補鉀應很慎重或暫不補鉀。
四、奎尼丁暈厥或銻劑治療中出現的室性早搏，應立即停用奎尼丁或銻劑 口服藥物可選用：①慢心律0.1～0.2g，每8小時一次，劑量過大可導致嚴重胃腸道反應。②β受體阻滯劑，如心得安10－20mg，3－4次／日，有心衰或支氣管哮喘者忌用。③洋地黃類；適用于由心力衰竭而非洋地黃中毒引起的室性早搏，常用地高辛0.125mg2次／日口服，一周后改為1次／日維持。④普魯卡因酰胺0.25g口服，每8小時一次，早搏控制后改為0.25～0.5g，3次／日。⑤胺碘酮0.2口服，3次／日，一周后改為0.2，1次／日維持。還可選用雙異丙吡胺、心律平、安他心、常咯啉，室安卡因，乙嗎噻嗪及英卡胺等。
五、房性早搏應積極治療病因 去除誘因并選用下列藥物治療：①β腎上腺素能受體阻滯劑，如心得安10 ～20mg，3－4次／日口服。②異搏定40～80mg，3－4次／日，以上兩類藥物對低血壓和心力衰竭者忌用。③洋地黃類，適用于伴心力衰竭而非洋地黃所致的房性早搏，常用地高辛0.25mg ，1次／日。④奎尼丁可先試用0.1g，以后0.2g，3－4次／日口服。⑤苯妥因鈉0.1g，3次／日。⑥胺碘酮0.2g，3次／日，一周后漸減量0.1～0.2g，1次／日。房室交界處性早搏治療與房性早搏相同，如無效，可試用治療室性早搏的藥物。
竇性心動過速（Sinus tachycardia）
成人竇房結沖動形成的速率超過每分鐘100次，稱為竇性心動過速，速率常在每分鐘101－160次之間。竇性心動過速開始和終止時，其心率逐漸增快和減慢。
健康人運動和情緒緊張可引起心動過速。酒、茶、咖啡和藥物如異丙腎上腺素和阿托品常引起竇性心動過速。在疾病狀態中常見的病因為發熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲狀腺機能亢進和心肌炎。
心電圖顯示竇性P波，P波速率超過每分鐘100次，P－R間期大于0.12秒。
治療主要是針對病因，必要時可應用鎮靜劑或β－受體阻滯劑。
陣發性心動過速 （Paroxysmal Tachycardia）
陣發性心動過速是一種陣發性過速而整齊的心律。其特征是突然發作和突然停止。根據異位起搏點的部位，可分為房性、結性、和室性陣發性心動過速。房性與結性心動過速有時難以區別，常統稱為室上性心動過速。
病因
陣發性室上性心動過速的病因在國人最常見為預激綜合征（含隱匿性旁道），約占60％，房室結雙通道占30％，其它心臟病包括冠心病、原發性心肌病、甲狀腺機能亢進、洋地黃中毒等約占10％，室性陣發性心動過速常伴有各種器質性心臟病，最常見于冠心病、急性心肌梗塞、二尖瓣脫垂、艾勃斯坦畸形、心臟手術以及Q-T間期延長綜合征，也可見于器質性心臟病的特發性心動過速。誘因包括運動、過度疲勞、情緒激動、妊娠、飲酒或吸煙過多等。
發病機理
電生理研究已經證明，折返是引起大多數陣發性室上性心動過速的機理，折返可發生于竇房結、心房、房室結和大折返回路――包括沿順行方向通過房室結的正常傳導和經房室旁道發生于房室結內和通過無預激表現的隱匿性旁道的折返，約占陣發性室上性心動過速的90％左右。
房室結折返性心動過速的發生機理：房室結雙通道是房室結折返發生的基礎。這一概念假定房室結縱向分離成兩條功能上的不同通道。①β通道傳導快而不應期長（快通道）；②α通道傳導緩慢但不應期短（慢通道）。心房額外刺激可在β通道遭遇其不應期而被阻滯，沿α通道緩慢傳導。如α通道的傳導緩慢，使原來不起反應的β通道得到時間恢復興奮性，則沖動可沿β通道逆轉，形成單一的房性回波或持續的心動過速。這種折返的維持，依賴于房室結內傳導速度和不應期的相對平衡。由于心房和心室的除極同時發生，體表心電圖上P波不明顯。（圖3－3－6）
圖3－3－6 折返的機理示意圖
近端的公共通道分成兩條散開的通道，α和β通道，然后在遠端再合并成為公共通道。甲，在正常情況下，傳導在α和β通道中同步進行。乙，早搏在β通道中遇到單向阻滯區，傳導在α通道中延遲進行。丙，β通道的興奮性已恢復，允許沿α通道往下傳的沖動返回β通道往上傳，引起折返。丁，折返持續存在。
房室折返性心動過速的折返回路為正常房室傳導通道與旁道的結合，房室旁道只向逆行方向傳導。這樣，沖動順行從心房沿房室結、希氏－浦野系統到達心室，然后經隱匿的旁道逆行返回心房。這種心律失常與預激綜合征并發性室上性心動過速為同一類型。但前者的旁道不向順行方向傳導。房室折返性心動過速可由房早、也可由室早發動和終止。
室性陣發性心動過速的發病機理主要為室內微折返，少數為束支大折返。心室異位起搏點自律性異常增高及觸發活動僅占心動過速的少數。
臨床表現
室上性陣發性心動過速，突然發作，心率增快至每分鐘150－250次，可能持續數秒，數小時或數日。心悸可能是唯一的癥狀，但如有心臟病基礎或心率超過每分鐘200次，可能表現無力、頭暈、心絞痛、呼吸困難或昏厥。若心動過速發作時伴典型心絞痛。或出現缺血性ST段改變，并持續至心動過速停止后1－2周者，提示可能有冠心病。體檢時心律規則，第一心音強度一致。
室性陣發性心動過速由于快速的心率及心房收縮與心室收縮不協調，引起心室充盈減少，心排血量降低，產生血液動力學異常。其嚴重性取決于心臟的基本情況和心動過速的持續時間。可出現呼吸困難、心絞痛、低血壓、少尿和昏厥。當這種情況發生在急性心肌梗塞時，預示室顫可能即將發生。聽診時第一、第二心音的分裂增寬，心律基本規則或輕度不規則，第一心音強度不一致。
心電圖
一、陣發性房性心動過速 ①持續3次以上快速而規則的心搏，其P波形態異常，②P－R間期＞0.12s；③QRS波群形態與竇性相同。④心房率每分鐘160－220次。⑤有時P波重疊于前一心搏的T波中而難以認出。可伴有一或二度房室傳導阻滯。（圖3－3－7）
圖3－3－7 陣發性房性心動過速
二、陣發性交界區性心動過速 ①連續3次或3次以上房室交界區過早搏動，頻率每分鐘160－250次，節律規則。②P‘波和QRS波群形態具有前述房室交界處性早搏的特征，P’波可在QRS波群前、中或后，呈逆行性。可伴有不同程度的前向或逆向傳導阻滯，同時或不同時都可出現房室分離。（圖3－3－8）
若不能辨別房性和交界區性心動過速時，可統稱為室上性陣發性心動過速。
圖3－3－8 室上性心動過速（與上相連）壓迫頸動脈竇使發作終止
三、陣發性室性心動過速 ①連續3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形，時間≥0.12秒，頻率規則或略不規則。②竇性P波與QRS無關，呈房室分離，P波頻率較慢，埋于QRS波群內故不易發現。③有時見心室奪獲和心室融合波。心室奪獲的QRS波群形態接近正常，偶有1：1室房逆行傳導，QRS波群后有P‘波，并兼有不同程度的室房傳導阻滯。（圖3－3－9）
圖3－3－9 室性陣發性心動過速
鑒別診斷
陣發性室上性心動過速伴室內差異傳導與陣發性室性心動過速應注意鑒別。（表3－3－1）
表3－3－1 QRS波寬大畸形的陣發性心動過速的鑒別
| 項目 | 陣發性室性心動過速 | 陣發性室上性心動過速 |
| 頻率 | 很少＞200次／分 | 多為160－200次／分 |
| 節律 | 相對規則 | 十分規則 |
| V1呈rsR’ | 少見 | 常見 |
| 心室奪獲 | 可有 | 無 |
| 室性融合波 | 可有 | 無 |
| 房率／室率 | ＜1 | ＝1 |
| 壓迫頸動脈竇 | 室率無變化 | 心率可變緩或終止 |
項目 陣發性室性心動過速 陣發性室上性心動過速頻率 很少＞200次／分 多為160－200次／分節律 相對規則 十分規則V1呈rsR‘ 少見 常見心室奪獲 可有 無室性融合波 可有 無房率／室率 ＜1 ＝1壓迫頸動脈竇 室率無變化 心率可變緩或終止
治療
一、室上性陣發性心動過速
（一）急性發作的治療 發作持續或有器質性心臟病者，應盡早控制其發作。
1.去除病因
2.刺激迷走神經 ①用壓舌板刺激懸雍垂誘發惡心嘔吐。②深吸氣后摒氣，再用力作呼氣動作（Valsalva法）或深呼氣后摒氣，再用力作吸氣動作（Muller法）。③頸動脈竇按摩；按摩前應聽頸動脈，如有雜音不宜按摩。病人取仰臥位以免發生昏厥。先按摩右側約10分鐘，如無效則按摩左側，且不可兩側同時按摩，以免引起腦缺血。頸動脈竇按摩的同時，作Valsalva動作可能提高療效。如單用藥物治療無效，加作頸動脈竇按摩則可使心動過速終止。④壓迫眼球；病人取平臥位，閉眼并向下看，用拇指在一側眶下適度壓迫眼球上部，每次10秒，重壓眼球可引起視網膜剝離，對青光眼或高度近視者禁忌。
3.藥物治療 ①異搏定：無心衰的患者首選，一般用5mg稀釋后緩慢靜注、室上速未終止，再給5mg，總量一般不超過15mg.②西地蘭：大心臟特別是伴心衰者，如兩周內未用洋地黃類藥物，首選西地蘭0.4mg稀釋后作靜脈注射，2小時后無效，再靜脈注射0.2mg，24小時總量不超過1.2mg.③升壓藥物；通過升高血壓反射性地興奮迷走神經達到終止室上性心動過速的目的。可選用苯腎上腺素0.5-1mg或甲氧胺10－20mg稀釋后靜脈緩慢推注或快速滴注，以收縮壓不超過21.3～24.0kpa（160－180mmHg）為度。一旦心動過速停止，即應停藥。有器質性心臟病或高血壓患者不宜應用。④三磷酸腺苷酶（ATP）10－20mg加入于稀釋后靜脈注射。病竇綜合征患者忌用。⑤新斯的明：為興奮迷走神經的藥物，用0.5-1mg皮下或肌肉注射；有器質性心臟病或支氣管哮喘者忌用，常可引起腹痛或腸鳴音亢進，該藥一般較少使用。⑥還可用胺碘酮或心律平稀釋后靜脈注射或滴注。奎尼丁、普魯卡因酰胺等口服。通過電生理檢查誘發和藥物試驗觀察，以選擇較敏感有效的藥物治療。
4.同步直流電復律 上述方法治療無效時，可考慮同步直流電復律。但洋地黃中毒所致的心動過速及有低血鉀者不宜用電復律治療。
5.有條件者可單獨或與藥物合用經食道或直接心臟起搏，用超速刺激或短陣猝發刺激終止心動過速。
6.頻繁發作而藥物治療預防無效者可考慮在電生理標測基礎上，進行心內膜導管消蝕、射頻或手術阻斷折返徑路。
（二）預防復發 發作頻繁的病人，可選用能控制發作的藥物口服，如異搏定，心律平、或胺碘酮口服期維持。并應避免發作的誘因。
二、室性陣發性心動過速
（一）急性發作的治療 室性陣發性心動過速可引起嚴重的血液動力學障礙，甚至可發展為心室顫動，因而必須處理。
1.治療誘因及原發病
2.藥物治療首選利多卡因50－100mg，稀釋后緩慢靜注，有效以后1－4mg/分，靜滴維持。也可用胺碘酮150－300mg溶于10％葡萄糖液250ml靜滴。亦可選用普魯卡因酰胺、安搏律定、雙異丙吡胺及心律平等。洋地黃中毒所致者，用苯妥因鈉150－250mg溶于注射用水20ml中緩慢靜注，必要5－10分鐘后再予100mg.在高度房室傳導阻滯或病態竇房結綜合征基礎上發生的室性心動過速。宜用異丙腎上腺素0.5mg%，靜脈滴注。
3.有條件者，可單獨或與藥物合用經食道或直接心臟起搏，用程序刺激超速起搏或短陣猝發刺激終止心動過速。
4.電學療法 ①同步直流電復律；病情危急時，應在利多卡因1－2劑無效后立即應用同步直流電復律。②頑固性室速可用直流電或射頻導管法消融治療。
（二）預防復發 發作終止后，可選用能夠控制發作的藥物口服，以防止復發。
心房撲動與心房顫動（Atrial Flutter and Atrial Fibrillation）
心房撲動與心房顫動是發生于心房內的、沖動頻率較房性心動過速更快的心律失常。當心房異位起搏點的頻率達250－350次／分，心房收縮快而協調為心房撲動。若頻率＞350次／分且不規則時，則為心房顫動。兩者均可有陣發性和慢性持續型兩種類型。
病因
心房撲動與顫動的病因基本相同，最常見者為風濕性心臟病、二尖瓣狹窄、其次是冠心病、甲亢性心臟病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血壓性心臟病。其它還有縮窄性心包炎、病態竇房結綜合征等。少數陣發性房顫找不到明顯病因，稱特發性房顫。近年來有人認為可能與病毒感染或傳導組織退行性變或植物神經功能不穩定等因素有關。
發病機理
心房撲動與顫動的發病機理：主要是折返激動及異位起搏點自律性增高，而以多發性折返或微型折返激動學說較為合理。
臨床表現
對血流動力學與心臟功能的影響及其所引起的癥狀，主要取決于心室率的恢復及原來心臟病的輕重。陣發型或持續型初發時心室率常較快，心悸、胸悶與恐慌等癥狀較顯著。心室率較接近正常對循環功能影響較小，癥狀亦較輕。快速心房顫動，左房壓與肺靜脈壓急劇升高時可引起急性肺水腫。心房顫動發生后還易引起心房內血栓形成，部分血栓脫落可引起體循環動脈栓塞。
心房顫動主要體征是心律絕對不規則，心音強弱不等，患者脈搏次數顯著少于心搏數，稱為脈搏短礎。心房撲動時心律可規則或不規則、視心房與心室傳導比例而定，若規則地按比例傳導如3：1或6：1等。則心室律規則。
心電圖
一、心房撲動 ①P波消失、代以形態、間距及振幅絕對規則，呈鋸齒樣的心房撲動波（F波）。頻率每分鐘250－350次。②最常見的房室傳導比例為2：1，產生每分鐘150次左右快而規則的心室律，其次是4：1的房室傳導比例，形成每分鐘70－80次的心室率。有時房室傳導比例不恒定，引起不規則的心室律。③QRS波群形態多與竇性心律相同，也可有心室內差異性傳導。（圖3－3－10）
圖3－3－10 心房撲動
二、心房顫動 ①P波消失，代以形態，間距及振幅均絕對不規則的心房顫動波（f波），頻率每分鐘350－600次；②QRS波群間距絕對不規則，其形態和振幅可常有不等。（圖3－3－11）
圖3－3－11 心房顫動
治療
心房撲動與心房顫動，除針對病因和誘因治療，應注意心室率的控制，異位心律的轉復以及復發的予防。
一、心房撲動 發作時心室率快的，宜用洋地黃治療。一般應先用西地蘭靜脈注射，使心室率控制在每分鐘100次以下，若心房撲動持續，宜考慮同步直流電或奎尼丁轉復。心房撲動電復率成功率達95％以上，而且所需電能量較小，較使用奎尼丁安全，有條件的宜首先使用。口服奎尼丁或胺碘酮也可能終止其發作，反復發作者，需長期服奎尼丁或胺碘酮預防。
二、心房顫動
（一）急性房顫 首先應針對原發病治療。心室率快且癥狀明顯，首選西地蘭靜脈注射以減慢心室率，部分患者用西地蘭可轉復為竇性心律。若癥狀仍嚴重，則可行電復律治療。無嚴重的心血管損害時，可選用洋地黃、鈣通道阻滯劑或β阻滯劑可以延長房室結的不應期，減慢房室傳導，往往能有效地降低心室率。
（二）慢性房顫 心房顫動使心排出量明顯減少，如能轉變為竇性心律則對病人有利。但無論是電復律或藥物復律都有一定的危險，且復律后還必須長期服藥維持，復發率高。因此，在考慮復律時，須根據病人具體情況，估計復律的成功率和維持竇性心律的可能性，權衡利弊而作出決定。
復律后可用奎尼丁或同類藥物預防復發。如復律不成功或房顫復發，則以鈣拮抗劑，β阻滯劑，或洋地黃控制心室率。
心室撲動與心室顫動（Ventriculer Flutter and Ventriculer Fibrillation）
是最嚴重的心律失常。心室撲動時心室有快而微弱無效的收縮；心室顫動時則心室內各部分肌纖維發生更快而不協調的亂顫，兩者對血液動力學的影響均等于心室停搏。
病因及發病機理
常見的有急性心肌梗塞、嚴重低鉀血癥、藥物如洋地黃、奎尼丁、氯喹等的毒性作用；心臟手術、低溫麻醉以電擊傷等。
發病機理與心房撲動及顫動相似。
臨床表現
心室撲動與顫動，一旦發生，病人迅即出現心腦缺血綜合征（即Adrms-Stokes綜合征）。表現為意識喪失、抽搐、繼以呼吸停止。檢查時聽不到心音也無脈搏。
心電圖
心室撲動表現為規則而寬大的心室波，向上和向下的波幅不等，頻率為每分鐘150－250次（圖3－3－12）。心室顫動則表現為形態、頻率及振幅均完全不規則的波動，頻率為每分鐘150－500次。（圖3－3－13）
圖3－3－12 心室撲動
圖3－3－13 心室顫動
圖中可見形狀和振幅不同的不規則波動，頻率約為320／min，分不清QRS與T波
治療
應立即就地進行心肺復蘇的搶救，病人取平臥頭低位，以掌根在心前區胸骨下端拳擊2－3次后，繼以胸外心臟按壓及進行口對口對鼻的人工呼吸，并盡快建立有效的呼吸通道，靜脈輸液通道，心電圖監測，靜脈注射腎上腺素，必要時加用阿托品和利多卡因，以及應用一些其他藥物，無效者予以電擊除顫和心臟起搏，同時給予糾治酸鹼與電解質平衡的失調，低氧血癥等治療措施，對易發心室顫動而藥物預防無效的高危患者，可置自動除顫器。
預激綜合征（Pre-excitation Syndrome）
分類及發病機理
心房的沖動使整個心室或心室的某一部分提前激動，或心室的沖動使整個心房或心房的某一部分提前激動，稱為預激綜合征。最常見的預激類型是心室預激伴有房室旁道（accessory atrinventricular Pathways）即kent束。這些旁道由心房肌樣肌束組成，幾乎可存在于環繞房室環的任何部位。Wolff-Parkiason-White綜合癥（W.P.w syndrome ）一詞適用于心電圖上有預激表現且有陣發性心動過速發作的病人。
此外，還有三種異常的通道。房室結旁道束，即James纖維連接心房與房室結下部或希氏束，Lown-Ganong-Levine綜合征即屬此類。兩種Mahaim纖維，包括從房室到心室的纖維稱為結室纖維，和起源于希斯束或束支，附著于心室肌的纖維稱為分支室纖維，結室連接時PR間期可能正常或縮短，而QRS波群為融合波，分支室連接產生正常的PR間期和固定的異常的QRS波群，以上四種旁道見圖3－3－14.
圖3－3－14 預繳綜合征的解剖分類
臨床表現
預激本身不引起癥狀，但常導致快速性室上性心律失常發作。發生的室上性陣發性心動過速與一般陣發性室上性心動過速相似。發生心房顫動或心房撲動時，心室率可快達每分鐘220－360次，而導致休克、心力衰竭、甚至猝死。
心電圖檢查
房室旁道順行傳導引起：①PR間期縮短（＜0.12秒）；②QRS波群升支起始部粗純（delta波）和③QRS波群增寬的典型心電圖改變。這種圖形代表通過旁道的和通過希斯－浦肯野系統的心室除極的融合，其變形程度由各系統相應的除極作用決定。
按胸導聯QRS波群的形態，預激可分為A型和B型。A型的預激波和QRS波群在各胸導聯均向上（圖3－3－15A），B型的預激波和QRS波群在V1導聯向下，在左胸導聯向上。（圖3－3－15B）。
預激綜合征伴陣發性室上性心動過速發作時，沖動常沿正常傳導系統順行傳導，經旁道逆傳，因而表現為QRS波群形態正常。約有5％的病人顯示相反的圖形，即通過旁道順行傳導，經希斯－浦肯野系統逆傳，心室完全由旁道除極，引起寬闊QRS波群的心動過速。心房顫動和心房撲動也常見于預激綜合征的病人，由于旁道沒有象房室結那樣的減慢傳導的特性，此時心室率可能很快，甚至引起室顫。
對懷疑預激綜合征的病人，行電生理檢查的目的在于：①進一步證實診斷；②確定旁道的起源；③證明旁道對心律失常發生的作用；④確定旁道的不應期；和⑤選擇正確的治療措施。
圖3－3－15 預激癥群A型
圖3－3－15 預激癥群B型
治療
心室預激病人可能無癥狀或偶然有快速心律失常而不伴有明顯的癥狀。這些病人不需要電生理檢查或治療。如病人有頻繁的快速心律失常發作并引起明顯的癥狀，應給予治療。
若心電圖示QRS波正常，P－R間期規則，心率約200次／分，應考慮為反復性心動過速，其治療與一般室上性心動過速相同，可選用異搏定、心律平，ATP或洋地黃等，若QRS波群異常而R－R間期顯著不規則，則應疑及預激合并房顫，則應選用心律平，普魯卡因酰胺，或奎尼丁和心得安合用，而禁用異搏定，洋地黃和ATP，因后三者可縮短旁道不應期而加速旁路傳導，甚至發生室顫。
對于經常發作室上速，癥狀明顯者，宜行電生理檢查明確旁道部位后用電消融術，射頻消融術，或外科手術治療。
緩慢性心律失常
緩慢性竇性心律失常
緩慢性竇性心律失常包括：竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯和病態竇房結綜合征。
竇性心動過緩（Sinus Bradycardia）
竇性心律慢于每分鐘60次稱為竇性心動過緩（Sinus brady-cardia）。常見于健康的成人，尤其是運動員、老年人和睡眠時，其它原因為顱內壓增高、血鉀過高、甲狀腺機能減退、低溫、以及應用洋地黃、β受體阻滯劑、利血平、呱乙啶、甲基多巴等藥物。在器質性心臟病中，竇性心動過緩可見于冠心病，急性心肌梗塞（尤其是下壁心肌梗塞的早期）、心肌炎、心肌病和病竇綜合征。
心電圖為竇性心律，心率低于每分鐘60次，常伴有竇性心律不齊。
治療
如心率不低于每分鐘50次，一般不引起癥狀，不需治療。如心率低于每分鐘40次伴心絞痛、心功能不全或中樞神經系統功能障礙，可用阿托品，麻黃素或含服異丙腎上腺素以提高心率。
竇性停搏（Sinus Arrest）
竇性停搏是指竇房結在一個或多個心動周期中不產生沖動，以致不能激動心房或整個心臟。竇房停搏多是竇房結功能低下的結果。可見于洋地黃、奎尼丁的毒性作用及各種病因引起的病竇綜合征，偶爾亦見于迷走神經張力增高的病人。
心電圖
示在一段較平常P－P間期顯著延長的時間內不見P波，或P波與QRS波均不出現，而長的P－P間期與基本的竇性P－P間期之間無公倍數關系（圖3－3－16）。長間歇后可出現結性或室性逸搏。如竇性停搏時間過長，可出現結性或室性自主性心律。若房室交界區或心室未能及時發出沖動，病人可有頭暈，甚至發生昏厥和抽搐，即Adams－stodes綜合征。
圖3－3－16 竇性停搏及交界性逸搏
治療
竇性停搏頻繁伴癥狀明顯者可用阿托品、麻黃素或異丙腎上腺素治療。有Adams-stokes綜合征者應用異丙腎上腺素0.5-1mg加于500ml葡萄糖液中靜脈滴注，如療效不滿意或需長期滴注異丙腎上腺素者，應考慮裝置按需型人工心臟起搏器。
竇房阻滯（Sinoatrial Block）
竇房阻滯是指竇房結產生的沖動，部份或全部不能到達心房，引起心房和心室停搏。短暫的竇房阻滯見于急性心肌梗塞、急性心肌炎、高血鉀癥、洋地黃或奎尼丁類藥物作用以及迷走神經張力過高。慢性竇房阻滯的病因常不明，多見于老年人，基本病變可能為特發性竇房結退行性變。其它常見病因為冠心病和心肌病。竇房阻滯按其阻滯程度可分第一度、第二度和第三度。但只有第二度竇房阻滯才能從心電圖上作出診斷。心電圖表現為P波之間出現長間歇。是基本P－P間期的倍數。竇性停搏則沒有這樣的倍數關系，可據此進行鑒別診斷，有些病例可見文氏（Wenckebach）現象。與第二度房室傳導阻滯中的文氏現象相似，但表現為P－P間期而不是R－R間期進行性縮短，直至出現長間歇（圖3－3－17）。竇房阻滯后可出現結性逸搏。很多病例中，逸搏前的間歇相當長，提示低位起搏點亦同時有機能障礙。
竇房阻滯的臨床表現，意義及治療措施、與病竇綜合征相仿。
圖3－3－17 第二度竇房阻滯文氏現象
病態竇房結綜合征（Sick Sinus Syndrome，SSS）
病態竇房結綜合征簡稱病竇綜合征。是由于竇房結或其周圍組織原器質性病變導致竇房結沖動形成障礙，或竇房結至心房沖動傳導障礙所致的多種心律失常和多種癥狀的綜合病征。主要特征為竇性心動過緩，當合并快速性心律失常反復發作時稱為心動過緩一心動過速綜合征。
病因及病理
特發性硬化－退行性變、冠心病、心肌病、心肌炎、風濕性心臟病、外科手術損傷，高血壓等。部分為家族性或原因不明。病理改變主要為竇房結和心房纖維增生，可伴有竇房結動脈的結內部分閉塞，偶可累及房室交界處和分支。
臨床表現
起病隱襲，進展緩慢，有時被偶然發現。如心、腦、胃腸及腎等臟器供血不足的癥狀為主，如乏力、胸痛、心悸、頭暈、失眠、記憶力減退、易激動、反應遲鈍、尿多、食欲差等。可持久或間歇發作。出現高度竇房阻滯或竇性停搏時，可發作短陣暈厥或黑朦。偶可發生心絞痛、心力衰竭或休克等。急性下壁心肌梗塞和心肌炎，可引起暫時性竇房結功能不全，急性期過去后多消失。
診斷
除臨床癥狀外，還要根據下述檢查進一步明確診斷。
一、心電圖 ①嚴重的竇性心動過緩，每分鐘少于50次。②竇性停搏和（或）竇房阻滯。③心動過緩與心動過速交替出現。心動過緩為竇性心動過緩，心動過速為室上性心動過速，心房顫動或撲動。④慢性心房顫動在電復律后不能轉為竇性心律。⑤持久的緩慢的房室交界區性逸搏節律，部分患者可合并房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。
二、竇房結功能測定 可對疑患者可選擇應用下述方法
（一）運動和阿托品試驗 運動或靜注阿托品1.5～2mg，注射后1、2、3、5、10、15、20分鐘分別描記心電圖或示波連續觀察，如竇性心律不能增快到90次／分和（或）出現竇房阻滯、交界區性心律、室上性心動過速為陽性。如竇性心律增快＞90次／分為陰性，多為迷走神經功能亢進，有青光眼或明顯前列腺肥大患者慎用。
（二）經食道或直接心房調搏檢測竇房結功能 本法是病竇綜合征較可靠的診斷方法，特別是結合藥物阻滯自主神經系統的影響，更可提高敏感性。經食道插入雙極起搏導管，電極置入左房后面，然后接人工心臟起搏器，行快速起搏，頻率由每分鐘90次、100次、120次，逐漸增至每分鐘150次，每次調搏持續1分鐘，然后終止起搏，并描記心電圖，看竇房結經歷多長時間能溫醒并復跳，自停止刺激起搏至恢復竇性P波的時間為竇房結恢復時間。病竇綜合征者固有心率在80次／分以下（予阿托品2mg加心得安5mg靜注后測定），竇房結恢復時間＞1500m.s，竇房傳導時間＞180m.s.
（三）動態心電圖監測 可了解到最快和最慢心率、竇性停搏、竇房阻滯等心律失常表現。
（四）運動試驗 踏車或平板運動試驗時，若運動后心率不能明顯增加，提示竇房結功能不良。但必須嚴密監護觀察，以防發生意外。
鑒別診斷
首先要除外各種迷走神經興奮性增高的因素，經詳細詢問病史，凡休息或夜間心率慢于60次／分，而活動后或稍用藥后心率可達90次／分以上者，說明為生理性心動過緩，對可疑者可借助輔助診斷方法以判定竇房結功能。
治療
一、病因治療 首先應盡可能地明確病因，如冠狀動脈明顯狹窄者可行經皮穿刺冠狀動脈腔內成形術，應用硝酸甘油等改善冠脈供血。心肌炎則可用能量合劑、大劑量維生素丙靜脈滴注或靜注。
二、藥物治療 對不伴快速性心律失常的患者，可試用阿托品，麻黃素或異丙腎上腺素以提高心率。煙酰胺600－1000mg溶于10％葡萄糖液250－500ml中靜滴每日1次，避免使用減慢心率的藥物如β受體阻滯劑及鈣拮抗劑等。
中醫治療以補氣、溫陽、活血為主，可用人參加灸甘草湯，生脈散加四逆湯。
三、安裝按需型人工心臟起搏器 最好選用心房起搏（AAI）或頻率應答式起搏器，在此基礎上用抗心律失常藥控制快速性心律失常。醫學教 育網搜 集 整理
逸搏與逸搏心律（Escape Beat and Escape Rhythms）
逸搏是基本心搏延遲或阻滯后，異位起搏點被動地發生沖動所產生的心搏。最常發生的部位是房室交界區，但亦可發生于心室或心房。連續發生的逸搏稱為逸搏心律。
病因
常見于竇房結自律性減低或Ⅱ度以上竇房或房室傳導阻滯時，亦見于迷走神經張力增高，病態竇房結綜合征、麻醉、洋地黃及奎尼丁等藥物中毒、冠心病、心肌病和心肌炎等。
心電圖
交界區性逸搏心律為連續3次以上的交界性逸搏。心率慢而規則，每分40－60次，P波見不到或呈交界區型， 即在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯中倒置，AvF中直立。QRS波群形態與竇性時相同。P波可能在QRS波群之前、中或后。（圖3－3－18）
圖3－3－18 逸搏心律
交界區性心律的臨床意義決定于其病因。短暫發作與迷走神經張力增高有關，大多無重要性。持久發作提示有器質性心臟病或藥物引起竇房結功能低下或房室傳導障礙。
心室自主心律為起源于心室內的異位逸搏心律，心率每分30－40次，見于竇房結或心房和房室交界組織處于抑制狀態或位于房室束分支以下的三度房室傳導阻滯時，亦可由奎尼丁等藥物中毒引起，亦常為臨終前的一種心律。心電圖示心室律規則或不規則，QRS波群寬大畸形（起源于束支近端的畸形可不明顯）。臨終前的心室自主心律，QRS時限可達0.16秒以上，并呈多種形態、心室率慢而規則，心室自主心律可嚴重影響心排出量，引起低血壓、休克或Adms-Stokes綜合征。
治療
逸搏本身是具有保護作用的生理現象，應針對引起逸搏的病因及心律失常進行治療。對心室自主心律的緊急對癥治療可用異丙基腎上腺素靜脈滴注。
房室傳導阻滯（Atrioventricular Block）
房室傳導阻滯是指沖動在房室傳導過程中受到阻滯。分為不完全性和完全性兩類。前者包括第一度和第二度房室傳導阻滯，后者又稱第三度房室傳導阻滯，阻滯部位可在心房、房室結，希氏束及雙束支。
病因
①病因以各種原因的心肌炎癥最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神經興奮，常表現為短暫性房室傳導阻滯。③藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數停藥后，房室傳導阻滯消失。④各種器質性心臟病如冠心病、風濕性心臟病及心肌病。⑤高血鉀、尿毒癥等。⑥特發性的傳導系統纖維化、退行性變等。⑦外傷，心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。
臨床表現
第一度房室傳導阻滯患者常無癥狀。聽診時心尖部第一心音減弱，此是由于P－R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。第二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺。聽診時有心搏脫漏，第一心音強度可隨P－R間期改變而改變。第二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在較短時間內發展為完全性房室傳導阻滯。聽診時心律整齊與否，取決于房室傳導比例的改變。完全性房室傳導阻滯的癥狀取決于是否建立了心室自主節律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節律未及時建立則出現心室停搏。自主節律點較高如恰位于希氏束下方，心室率較快達40－60次／分，病人可能無癥狀。雙束支病變者心室自主節律點甚低，心室率慢在40次／分以下，可出現心功能不全和腦缺血綜合征（Adams-Stokes，Syndrome）或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。每搏量增大產生肺動脈瓣區收縮期噴射性雜音和第三心音。由于房室分離、房室收縮不協調，以致不規則地出現心房音及響亮的第一心音。
心電圖
一、第一度房室傳導阻滯 ①P－R間期＞0.20秒，②每個P波后，均有QRS波群。（圖3－3－19）
圖3－3－19 第一度房室傳導阻滯
二、第二度房室傳導阻滯 部分心房激動不能傳至心室，一些P波后沒有QRS波群，房室傳導比例可能是2：1；3：2；4：3……。第二度房室傳導阻滯可分為兩型。Ⅰ型又稱文氏（Wenckebach）現象，或稱莫氏（Mobitz）Ⅰ型，Ⅱ型又稱莫氏Ⅱ型，Ⅰ型較Ⅱ型為常見。
（一）第二度Ⅰ型傳導阻滯－文氏現象①P-R間期逐漸延長，直至P波受阻與心室脫漏，②R－R間期逐漸縮短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R－R間期比兩個P－P間期之和為短。（圖3－3－20）
（二）第二度Ⅱ型房室傳導阻滯莫氏Ⅱ型①P－R間期固定，可正常或延長。②QRS波群有間期性脫漏，阻滯程度可經常變化，可為1：1；2：1；3：1；3：2；4：3等。下傳的QRS波群多呈束支傳導阻滯圖型。（圖3－3－21）
圖3－3－20 Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏現象）
圖3－3－21 Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯（莫氏Ⅱ型）
第一度和第二度Ⅰ型房室傳導阻滯，阻滯部位多在房室結，其QRS波群不增寬；第二度Ⅱ型房室傳導阻滯，其阻滯部位多在希氏束以下，此時QRS波群常增寬。
（三）完全性房室傳導阻滯 ①P波與QRS波群相互無關；②心房速率比心室速率快，心房心律可能為竇性或起源于異位；③心室心律由交界區或心室自主起搏點維持。
QRS波群的形態主要取決于阻滯的部位，如阻滯位于希氏束分支以上，則逸搏起搏點多源于房室交界區緊靠分支處出現高位心室自主心律，QRS波群不增寬。（圖3－3－22）如阻滯位于雙束支，則逸搏心律為低位心室自主心律，QRS波群增寬或畸形（圖3－3－23）。鄰近房室交界區高位逸搏心律的速率常在每分鐘40－60次之間，而低位心室自主心律的速率多在每分鐘30－50次之間。
圖3－3－22 第三度房室傳導阻滯（心室起搏點在房室束分叉以上）
圖3－3－23 第三度房室傳導阻滯（心室起搏點在房室束分叉以下）QRS波＞0.12秒
治療
首先針對病因，如用抗菌素治療急性感染，腎上腺皮質激素抑制非特異性炎癥，阿托品等解除迷走神經的作用，停止應用導致房室傳導阻滯的藥物，用氯化鉀靜脈滴注治療低血鉀等。第一度與第二度Ⅰ型房室傳導阻滯預后好，無需特殊處理。但應避免用抑制房室傳導的藥物，口服小劑量阿托品0.3mg，每日3－4次或麻黃素30mg，每日3－4次可使文氏現象暫時消失。
阿托品有加速房室傳導糾正文氏現象的作用，但也可加速心房率。使二度房室傳導阻滯加重，故對第二度Ⅱ型房室傳導阻滯不利。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯如QRS波群增寬畸形，臨床癥狀明顯，尤其是發生心原性昏厥者，宜安置人工心臟起搏器。
完全性房室傳導阻滯，心室率在40次／分以上，無癥狀者，可不必治療，如心室率過緩可試給麻黃素、阿托品、小劑量異丙腎上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如癥狀明顯或發生過心原性昏厥，可靜脈滴注異丙腎上腺素（1-4ug／分）并準備安置人工心臟起搏器。
心室內傳導阻滯（Intraventricular Block）
心室內傳導阻滯指的是希氏束分支以下部位的傳導阻滯，一般分為左、右束支傳導阻滯及左分支前、后分支傳導阻滯。臨床上除心音分裂外無其它特殊表現。診斷主要依靠心電圖。
病因
右束支較粗分支也早，左束支阻滯常表示有彌漫性的心肌病變。最常見的病因為冠心病、也見于高血壓病、風濕性心臟病、急性及慢性肺原性心臟病、心肌炎、心肌病、傳導系統的退行性疾病，埃勃斯坦（Ebstein）畸形，以及Fallot 四聯癥或室間隔缺損糾正手術后，很多右束支傳導阻滯者無心臟病的證據，這種孤立的右束支傳導阻滯常見，其發生率隨年齡而增加。
左束支較粗分支也早，左束支阻滯常表示有彌漫性的心肌病變。最常見的病因為冠心病、高血壓性心臟病或二者并存。也見于風濕性心臟病、主動脈瓣鈣化狹窄，原發性或繼發性心肌病及梅毒性心臟病，極少見于健康人。
左束支又分為左前分支及左后分分支兩支，左前分支較細，僅接受左前降支的血供，故易受損；而左后分支較粗，接受左冠前降支及右冠后降支的雙重血液供應，不易發生傳導阻滯，如出現多表示病變嚴重。主要病因為冠心病，亦可見于高血壓病、心肌病、主動脈縮窄等。
心電圖
一、完全性右束支傳導阻滯 ①V1導聯呈rsR/型，r波狹小，R‘波高寬；②V5、V6導聯呈qRs或Rs型，S波寬；③Ⅰ導聯有明顯增寬的S波、avR導聯有寬R波。④QRS≥0.12秒；⑤T波與QRS波群主方向相反。（圖3－3－24）
二、完全性左束支傳導阻滯 ①V5、V6導聯出現增寬的R波，其頂端平坦，模糊或帶切跡（M形R波），其前無q波；②V1導聯多呈rS或QS型，S波寬大；③Ⅰ導聯R波寬大或有切跡；④QRS≥0.12秒；⑤T波與QRS波群主波方 向相反。（圖3－3－25）
三、左前分支阻滯 ①電軸左偏－45°～－90°；②Ⅰ、avL導聯為qR型，R波在avL大于Ⅰ導聯；③Ⅱ、Ⅲ、avF導聯為rS型，S波在Ⅲ導聯＞Ⅱ導聯；④QRS＜0.11秒，大多數正常。（圖3－3－26）
四、左后分支阻滯 ①電軸右偏（達＋120°或以上）；②Ⅰ，avL導聯為rS型，Ⅱ、Ⅲ、avL導聯為qR型；③QRS＜0.11S.（圖3－3－27）
圖3－3－24 完全性右束支傳導阻滯
圖3－3－25 完全性左束支傳導阻滯
圖3－3－27 左后分支阻滯
圖3－3－26 左前分支阻滯
左后分支較粗，血供也豐富，不易出現傳導阻滯，如發生表示病變嚴重，右束支如同時發生傳導阻滯，很容易發展成完全性房室傳導阻滯。
五、雙束支傳導阻滯
雙束支傳導阻滯是指左、右束支主干部位傳導發生障礙引起的室內傳導阻滯。每一側束支傳導阻滯有一、二度之分。若兩側阻滯程度不一致，必然造成許多形式的組合，出現間歇性，規則或不規則的左、右束支傳導阻滯，同時伴有房室傳導阻滯，下傳心動的P－R間期、QRS波群規律大致如下：①僅一側束支傳導延遲，出現該側束支阻滯的圖形，P－R間期正常；②如兩側為程度一樣的一度阻滯，則QRS波群正常，P－R間期稍延長；③如兩側傳導延遲（一度）而程度不一，QRS波群呈慢的一側束支傳導阻滯圖形，并有P－R間期延長，QRS波群增寬的程度取決于二束支傳導速度之差，PR間期延長程度取決于下傳的束支傳導性；④兩側均有二度或一側為一度，另一側為二度，三度阻滯，將出現不等的房室傳導和束支傳導阻滯圖形；⑤兩側都阻斷，則P波之后無QRS波群。
當一幀心電圖前、后對照能看到同時有完全性左束支傳導阻滯及完全性右束支傳導阻滯的圖形，伴或不伴有房室傳導阻滯，可以肯定有雙側束支傳導阻滯。如僅見到一側束支阻滯兼有P－R間期延長或房室傳導阻滯，只能作為可疑，因這時的房室阻滯可由房室結、房室束病變引起，若希氏束電圖檢查僅有A――H延長而H－V正常，可否定雙側束支阻滯。
左束支二分支或右束支與左束支一分支發生傳導障礙時均稱為二支傳導阻滯，較常見的有：①右束支傳導阻滯伴左前分支傳導阻滯；心電圖上同時具備右束支和左前分支傳導阻滯的特征。②右束支傳導阻滯伴左后分支傳導阻滯。③左前分支傳導阻滯合并左后分支傳導阻滯引起的左束支傳導阻滯。
圖3－3－28 雙束支傳導阻滯（完全性右束支伴左前分支阻滯）
右束支傳導阻滯伴交替的左前分支和左后分支阻滯引起左束支和左束支的雙發支傳導阻滯（稱三分支阻滯），這種形式常伴有莫氏Ⅱ型房室傳導阻滯。
雙側或三支傳導阻滯是嚴重心臟病變引起，包括急性心肌梗塞、心肌炎及原因不明的束支纖維化，容易發展成完全性房室傳導阻滯。（圖3－3－28）
治療
主要針對病因，若左、右束支同時發生阻滯，則將引起完全性房室傳導阻滯，這是因為心室起搏點的位置低，其頻率較慢，易致Adams～Stokes綜合征發作，應考慮及早安裝人工心臟超搏器。
常用抗心律失常藥物的臨床應用
近十多年來，心律失常的治療有較大的進展，包括病因治療、藥物治療、電學治療和手術治療等。抗心律失常藥物的應用，仍是最主要的療法。
一、抗心律失常藥物及其分類
目前常用的是改良的Vaughan williams分類法（1984），按細胞電生理和臨床應用分成四類，并將Ⅰ類分成三個亞類。
第Ⅰ類：膜抑制劑。主要降低心肌細胞對鈉離子的通透性，使心肌動作電位0相上升速度及幅度降低，從而減慢傳導，同時使膜反應性降低，有效不應期延長，也降低起搏細胞4位相的坡度，從而降低自律性，該類又分為三個亞類。
ⅠA類：奎尼丁、普魯卡因酰胺，雙異丙吡胺、安搏律定、安它唑琳、緩脈靈、吡呱醇（Pirmenol）、環苯唑啉（Cibenyoline）等。
ⅠB類：利多卡因，慢心律、室安卡因、苯妥英鈉、乙嗎噻嗪。
ⅠC類：英卡胺、氟卡胺、勞卡胺、心律平及Indecainide.
表3－3－2 Ⅰ類藥電生理效應及心電圖變化
| 亞類 | 抑制O相 | APD | ERP | ERP／APD | 減低傳導速度 | P－R | QRS | Q－T |
| ⅠA | 中 | ↑↑（↑Q－T） | ↑↑ | ↑ | ↑（↑HV） | 0↑ | 0↑ | ↑↑↑ |
| ⅠB | 弱 | ↓（Q－T） | ↓ | ↑ | 小 | 0 | － | 0↓ |
| ⅠC | 強 | ↓ | ↑ | ↑ | ↑↑（↑HV） | ↑ | ↑↑ | ↑ |
亞類 抑制O相 APD ERP ERP／APD 減低傳導速度 P－R QRS Q－TⅠA 中 ↑↑（↑Q－T） ↑↑ ↑ ↑（↑HV） 0↑ 0↑ ↑↑↑ⅠB 弱 ↓（Q－T） ↓ ↑ 小 0 － 0↓ⅠC 強 ↓ ↑ ↑ ↑↑（↑HV） ↑ ↑↑ ↑
第Ⅱ類：β腎上腺素能受體阻滯劑，主要作用為阻斷或減弱交感神經對心肌的興奮作用，包括心得定。氨酰心安、美多心安、心得平等。
第Ⅲ類：動作電位延長劑。延長心肌細胞動作電位時間及有效不應期，包括胺碘酮，溴芐胺、甲磺胺心定（sotolol）等。
第Ⅳ類：鈣拮抗劑。抑制心肌細胞鈣慢通道，阻止鈣離子流入主要對慢反應纖維起作用。包括異搏定、硫氮卓酮。
其它藥物：包括腺苷（Adenosine）、三磷腺苷、洋地黃、鉀鹽、異丙腎上腺素等。
以上僅是根據主要的電生理作用來分的，而有些藥物可有多種電生理作用，如胺碘酮不僅具有第Ⅲ類的作用，而且有第Ⅰ類的鈉通道阻滯作用，溴芐胺及甲磺胺心定屬第三類藥物，亦具有Ⅱ類藥的作用。
二、常用的抗心律失常藥物
（一）奎尼下（Quinidine） 用于各種過早搏動，心動過速以及心房顫動，心房撲動的復律。目前主要用于房顫、房撲復律以及電復律后維持竇性心律之治療，有時亦用于某些頑固性室上性或室性快速心律失常而用其它藥物難以控制者。房顫復律多口服0.2g每2小時一次，共5次，如無效逐漸增加0.1g的劑量，一般最多用到0.4g每二小時一次，避免發生嚴重副作用。本藥療效顯著，但安全范圍小，主要問題為發生奎尼丁昏厥，為室速或室顫所致，多數學者認為其發生似與劑量無關，小劑量亦可發生，而可能與低鉀、心功能差，對本藥敏感等因素有關。
（二）普魯卡因酰胺（Procainamide） 對室上性、室性心律失常均有效，主要用于以難治性室速、預激綜合征合并房顫。靜脈給藥0.1克加5％葡萄糖20ml緩慢推注5分鐘，5－10分鐘注射1次，總量不超過1克；也可靜脈滴注。應在心電監護下進行，并密切觀察血壓。應用時應謹慎。有時也用于治療頑固性室早，用量每日4次，每次0.25～0.5克，但不宜長期維持，因用藥幾月后有近三分之一病例發生狼瘡綜合征。
（三）雙異丙吡胺（Disopyramide） 作用類似奎尼丁，可用于室性與室上性心律失常，有效率為75－80％，口服100－150mg，每日4次，常見副作用是由抗膽鹼作用引起的排尿困難，口干和視力模糊等。負性肌力作用顯著、故不能輕易和β阻滯劑，異搏定同用。對心衰、青光眼、尿潴留、傳導阻滯，病竇綜合征等應禁忌或慎用，孕婦亦不宜用。
（四）安搏律定（茚滿丙二胺Aprindine） 對室性與室上性心律失常均有效，本藥的毒性作用劑量和治療劑量很接近，用量應小，25－50mg，每日2次。神經系統副作用常見，包括頭暈、顫抖、復視、癲癇樣抽搐等，可在其它藥無效時選用。
（五）利多卡因（Lidocaine） 本藥對頻發室早、室速、室顫均有效，包括急性心肌梗塞、洋地黃中毒、手術引起者，并可提高室顫閾，室顫電擊不能復律者可用利多卡因后再電擊，可能復律。靜脈給藥，先給負荷量50－100mg，5－10分鐘酌情給50mg，第一小時不超過300mg，維持量1-3mg/分。本藥毒副作用小，用藥過大時可引起嗜睡、肌肉顫動，抽搐，甚至竇性靜止，房室阻滯。心衰、肝功能損害及老年人應酌情減量。
（六）慢心律（Mexiletine） 作用與利多卡因相似，但可口服。主要用于室早與室速。口服劑量為0.1～0.2g，每6－8小時一次，靜脈內可首次在15－20分鐘內滴注100－200mg，以后2－3小時內給200mg.副作用較輕，主要副作用有惡心、嘔吐及運動失調、顫抖、頭暈、視力模糊等神經系統癥狀。
（七）室安卡因（Tocainide） 作用也類似利多卡因，主要用于室性心律失常，口服劑量0.3-0.6g ，每8－12小時一次，副作用輕，與慢心律者相似。
（八）苯妥英鈉（Diphenylbydantion） 目前主要用于洋地黃性反應引起的異位心律。靜脈內每次用100－125mg，3－5分鐘內緩慢注入，每隔5－10分鐘可重復，共3－4次。快速靜脈內給藥可引起低血壓與虛脫，甚至死亡，應特別注意。
（九）乙嗎噻嗪（Ethmozine） 是一種吩噻嗪類衍生物，適用于各種過早搏動，陣發性室上速或短陣室速的轉復或使心室率減慢，多用于口服，每日400－800mg ，分3－4次服。靜脈內給藥為1.8mg/kg稀釋于葡萄糖鹽水20ml中，5－10分鐘注入。副作用小，主要為頭暈、惡心 、納差、亦可引起竇房阻滯。P－R延長及QRS增寬，停藥后即可消失。房室阻滯、竇房阻滯、病竇綜合征、肝腎功能異常者慎用。
（十）心律平（Propafenone） 藥物作用與奎尼丁相似，但較奎尼丁作用強，并有輕度抗交感和慢通道阻滯作用，可用于治療復發性室上性及室性心律失常；可使部分房顫轉復，并可預防其發作；可阻斷附加束折返，對預激綜合征合并房顫或室上速亦有較好效果對于交感神經興奮有關的心律失常更為有效。口服劑量為150mg，每日3－4次，維持量150mg，每日2－3次，靜脈內每次70mg葡萄糖20ml，本藥一般耐受良好。主要副作用為胃腸道癥狀，頭痛、眩暈、味覺障礙等；心血管系統不良反應，主要引起傳導障礙，包括房室或束支傳導阻滯、竇性停搏等。靜脈注射偶可引起血壓明顯下降。本藥對心肌有抑制作用，左心功能不良者可誘發和加重心衰，故有心功能不全，低血壓、傳導阻滯者應禁用或慎用。搜 集整理
（十一）氟卡胺（Flecainide） 為－高效抑制室早藥，對房早較差。終止和防止室上速、室速發作的療效可靠，控制房撲、房顫發作的療效較差，預防發作有效。能明顯延長旁路的有效不應期和抑制旁路的逆向傳導，是治療預激綜合征伴快速心律失常極有前途的藥物，口服劑量100mg，每日2次，可漸增，不超過300－400mg/天，靜脈滴注2mg/kg.本藥有輕度負性肌力作用和使心肌不應期延長，P－R延長，QRS增寬，對原有左房室功能不良者可加重心衰，偶見致心律失常作用，其它副作用有腹痛、腹脹、頭痛、嗜睡、口干、惡心、嘔吐等。
（十二）β受體阻滯劑 主要是阻斷或減弱交感神經對心肌的興奮作用，適用于頑固性竇速、室上性過早搏動、心動過速、減慢房顫的室率，可與地高辛合用。對運動或興奮使心率增快時發生的室早或室速也可能有效。二尖瓣脫垂時發生的室早或室速可能與交感神經因素有關，療效良好。常用的是心得安，每日30－200mg，分3－4次口服，主要副作用有竇緩、房室傳導阻滯、心衰加重及支氣管痙攣。對哮喘、心衰、病竇綜合征，房室傳導阻滯、休克等禁用。心臟選擇性（即β1受體）阻滯劑，如氨酰心胺對支氣管影響小，故不易引起支氣管痙攣。口服劑量25－50mg，每日1－2次。
（十三）胺碘酮（Amiodarone） 是一種廣譜的抗心律失常藥，對室上性、室性和預激綜合征合并心律失常均有效但毒性明顯，故目前主張用于其它藥物無效者，口服每日2-3次，每次200mg，奏效后逐漸減量，緊急情況下靜脈注射，5mg/kg，分2－3次，或點滴15-20分鐘內注入。常見副作用為角膜色素沉著，少數病例發生甲亢或甲低，停藥后消失，心臟方面可引起竇緩、或房室傳導阻滯，Q－T延長常見，若延長大與用藥前的25％，需立即停藥，偶可發生扭轉性室速與室顫，副作用與劑量有關，我國用量較小。
（十四）溴芐胺（Bretylium Tosyleate） 主要用于難治性室速與室顫等危急情況下，可提高室顫閾，室顫電擊無效時，可注射溴芐胺后再電擊，有時可使之復律。室顫無電擊條件可用溴芐胺靜脈注射，5mg/kg加5％葡萄糖40ml，10－20分鐘注入，主要副作用為低血壓及惡心、嘔吐、應密切觀察血壓。
（十五）異搏定（Verapamil） 對竇房結、房室結具有抑制作用，延長房室結有效不應期，為終止房室結折返性與房室折返性室上速的首選藥物，也可減慢房顫、房撲的心室率，但僅少數能復律，可治療房早預防室上速復發，口服劑量40－120mg，每天3次，靜脈注射每次5mg溶于葡萄糖中緩慢推注。副作用為頭暈、心衰、孕婦一般不宜用，忌與β阻滯劑并用。
（十六）三磷酸腺苷（ATP） 有報道本藥治療室上性心動過速，見效快、療效好，但副作用較多。一般200mg/次快速靜注。不良反應有頭昏、惡心、面紅、亦有竇房結暫停，房室傳導阻滯、個別發生阿－斯氏綜合征。
（十七）黃連素 近年通過藥理試驗及臨床觀察發現黃連素有抗心律失常作用，動物試驗顯示本藥輕度降低0相上升速度，延長心肌動作電位時間和有效不應期。除輕度胃腸道癥狀外，無其它副作用，一般口服0.3-0.4g，每日3－4次。
三、使用抗心律失常藥物時應注意的問題
（一）首先應熟悉各種藥物的藥理作用，根據心律失常和藥物的電生理特點選擇治療方案，對一些頑固性心律失常可有做電生理的急性藥物試驗。
（二）利用反映藥物吸收、分布、代謝及排泄的藥代動力學參數，指導臨床應用。
（三）注意藥物相互作用，可減少不良反應。如服地高辛者加服奎尼丁、異搏定、胺碘酮、心律平均可使地高辛濃度上升，易引起洋地黃毒性反應，抗心律失常藥聯合應用，可提高療效，也可產生有害作用，如胺碘酮與IA類藥物合用可使Q－T明顯延長或伴發扭轉性室速。
（四）注意抗心律失常藥物的致心律失常作用，即加重或產生心律失常，幾乎每種抗心律失常藥物有此作用，估計發生率在10％以上，多見于器質性心臟病、左心功能不全、有持續性室速、合用多種抗心律失常藥物者。臨床多見者如IA（奎尼丁、普魯卡因酰胺、雙異丙吡胺）和Ⅲ類（胺碘酮和Sotalol）藥可致尖端扭轉型室速。IC類（氟卡胺、英卡胺、心律平）可加快原有室速，延長持續時間，甚至成為連續性。
