緩進型高血壓的病理變化
發布時間：2014-12-29 共1頁
緩進型高血壓的病程發展可分為三期。
（一）功能障礙期
全身細、小動脈間歇性痙攣，血壓升高，但有波動，全身細、小動脈和心、腎、腦等器官無器質性病變。
（二）動脈系統病變期
1.細動脈 由于持續痙攣、缺氧，使內膜通透性增高，血漿蛋白不斷滲入內皮下間隙，并凝固成均質的玻璃樣物質，這種玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、變脆、管腔狹窄。
2.小動脈 可發生內膜纖維組織及彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞增生和肥大，結果也導致血管壁增厚，管腔狹窄。
（三）內臟病變期
1.心臟 血壓長期升高，左心室因負荷增加而代償性肥大，心臟重量增加，左心室壁明顯肥厚，早期心腔無明顯擴張，稱為向心性肥大。晚期代償失調，出現肌源性擴張而致左心衰竭。這種由于高血壓引起的心臟病變稱高血壓性心臟病。
2.腎臟 由于：①腎小球入球動脈硬化，管腔狹窄，腎小球因缺血而發生壞死、纖維化和玻璃樣變。②相對正常的腎單位代償性肥大。③腎間質纖維化和淋巴細胞浸潤等，使兩側腎臟對稱性縮小，重量減輕，表面有彌漫分布的細小顆粒，稱為原發性固縮腎。晚期隨著纖維化腎單位的增多，腎小球濾過率逐漸減少，可出現腎功能衰竭，嚴重者可致尿毒癥。
3.腦
（1）腦軟化 局部腦組織因缺血壞死而形成軟化灶，常為小灶性、多發性，最后由膠質細胞增生修復，一般較少引起嚴重后果。
（2）腦出血 是晚期高血壓最嚴重的并發癥。出血的機理主要是：①腦動脈本身變硬、變脆、局部管壁膨出致微動脈瘤形成，當血壓驟然升高時常破裂出血。②出血多發生在內囊和基底節區域，因為供應這一部位血液的豆紋動脈由大腦中動脈呈直角發出，容易受到壓力較高的血流沖擊，使已有病變的豆紋動脈破裂出血。③細小動脈長期痙攣、硬化，局部組織缺血，酸性代謝產物堆積，使血管壁通透性升高，加之血管內壓較高，可發生漏出性或破裂性出血。
臨床上患者常突然昏迷，大小便失禁。出血波及內囊時，可出現對側肢體癱瘓和感覺消失。如出血進人側腦室，患者可突然死亡。
（3）腦水腫
高血壓時，由于腦內細、小動脈痙攣和硬化，局部組織缺血，毛細血管通透性升高，可引起腦水腫。病人可出現高血壓腦病癥狀，如頭痛、頭暈、眼花等。有時血壓急劇升高，患者出現劇烈頭痛、惡心嘔吐、視物模糊、心悸多汗，甚至意識障礙、抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。危象可發生在高血壓各個時期，在短時間內病情顯著惡化，血壓急劇升高，如不及時搶救可導致死亡。
