2014年臨床助理醫師考試輔導：高血壓的發病機制
發布時間：2013-11-19 共1頁
1.病理生理與病理解剖急進性（惡性）高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死，內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關，血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚，膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑，管腔與壁的比例減小，雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄，此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張，痙攣是由于自動調節，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時，內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現管腔狹窄，引起靶器官缺血，動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發生動脈壁的嚴重損害，開始出現急進性高血壓的臨床表現，一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。
2.無論是原發或繼發性高血壓都有可能進展為急進性（惡性）高血壓，其中一些病例并無腎素，血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。
3.急進性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發展為急進性（惡性）高血壓，其血壓明顯升高。
4.抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。
5.動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發生（即急進型高血壓的標志）密切相關，近幾年開展的腎活檢常發現有上述病變。
腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化，急進性腎小球退變和內膜，黏膜增厚，惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發生在腎臟弓狀動脈，小葉間動脈及入球小動脈，病變性質與良性小動脈腎硬化癥不同，為增生性動脈內膜炎及壞死性動脈炎，同時，一部分腎小球出現局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成，另一部分腎小球出現缺血性萎縮及硬化，并繼發腎小管萎縮及腎間質纖維化，疾病進展非常迅速，臨床上常表現為急進型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現蛋白尿，乃至大量蛋白尿（24h尿蛋白大于3.5g），并伴有血尿，白細胞尿及管型尿，腎小球濾過率下降，血肌酐及尿素氮升高，短期內即可進展至尿毒癥，此外，急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素，兒茶酚胺增高，可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經系統活性增高有關，并形成惡性循環。
