發布時間:2011-10-18 共3頁
【發病機制】
1.牙菌斑的作用
細菌及其毒性產物對牙周組織的直接損傷
⑴菌膜上含有脂多(lipopolysaccharedes,LPS)是一種細菌內毒素,主要損傷細胞成分
⑵活化破骨細胞促進骨的吸收、破壞
⑶增強吞噬細胞釋放溶酶體酶,引起組織損傷
⑷產生細菌酶,如蛋白酶、膠原酶、透明 質酸酶等,主要破壞牙周組織的基質和 細胞間質
2.中性多形核白細胞(PMN)的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防線。
①吞噬細菌作用②數目和功能的降低可加速牙周組織的破壞過程③釋放多種酶:膠原酶。引起基質降解。
3.細胞因子的作用
①引起和維持免疫反應和炎癥反應,導致了組織繼續損傷②調節細胞生長、分化③白細胞介素是一組主要的細胞因子,與白細胞和其他細胞相互溝通密切相關
與牙周炎密切相關的主要細胞因子如下:白細胞介素、腫瘤壞死因子、前列腺素E2、基質金屬蛋白酶、護骨因子及破骨細胞分化因子
4.全身性易感因素
⑴遺傳誘因:某些遺傳因素可增加牙周炎 的易感性。侵襲性牙周炎有家族性聚集傾向。
⑵全身性疾病:糖尿病、骨質疏松癥以及艾滋病等都可促進和加重牙周炎的發展。
⑶其他:內分泌功能紊亂、吸煙、口腔衛生不良、營養障礙以及高度緊張造成的精神壓力等,都是促進牙周炎發展的危險因素。
總之,牙周炎的破壞過程,是口腔菌斑與宿主之間通過復雜的分子基質相互作用的結果。宿主的防御過程可分為兩類:一是非特異性的炎癥反應;另一為特異性的免疫應答反應,其中包括體液免疫與細胞免疫及補體系統。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎及決定性作用,誘發了初期的炎癥過程;宿主的遺傳因素決定其易感性。宿主的防御細胞在抵御外界病原微生物的同時,釋放量的細胞因子,參與了牙周組織的繼發性損傷,并在介導炎癥過程的擴與持續中起了至關重要的作用。
【臨床表現】初期不明顯,逐漸出現咀嚼無力、牙齦出血、牙周溢膿、口臭、牙齒松動及牙齒伸長、傾斜、移位等,重者牙齒脫落。X線表現,牙周間隙增寬,嚴重者牙槽嵴部分或全部吸收、破壞。
【病理】從以下兩方面介紹
㈠牙周炎的發展過程
⑴始發期(initial stage):溝內上皮與結合上皮表現為急性炎癥。一般持續2~4天。
⑵早期病變(early lesion):上皮下結締組織內現量淋巴細胞,主要是T細胞,少量漿細胞及巨噬細胞,滲出增多,結合上皮開始增生。可持續 3周或更長時間。
⑶病損確立期(established lesion)量淋巴細胞,B細胞增多,多數漿細胞。淺的牙周袋。主要為慢性齦炎表現。可靜止。
⑷進展期(advanced lesion)深牙周袋形成,基質及膠原溶解、變性、喪失。牙槽骨吸收,最終牙脫落。
㈡牙周炎的病理變化
1.活動期(進展期)牙周炎的病理變化
⑴牙面有菌斑、牙垢及牙石
⑵牙周袋內量炎性滲出物
⑶溝內上皮糜爛或潰瘍
⑷結合上皮向根方增殖形成深牙周袋
⑸上皮下方膠原纖維出現水腫、變形、喪失, 被炎細胞代替
⑹牙槽骨水平或垂直吸收
⑺牙周膜基質及膠原變性
⑻牙骨質表面有吸收及牙石
2.靜止期牙周炎(修復期)的病理變化:
⑴炎癥減退,可見量新生纖維結締組織。
⑵牙槽骨吸收呈靜止狀態,一般看不到破骨細胞,可見類骨質形成
⑶牙根表面的牙骨質出現新生現象
牙槽骨吸收與牙周袋形成在臨床和病理上可分為三種情況:
⑴齦袋(gingival pocket)(假性牙周帶)
⑵骨上袋(supragingival pocket)
⑶骨內袋 (intrabony pocket)
(網站收集整理)