寄生蟲學第二節 錐蟲
發布時間：2014-12-29 共2頁
第二節 錐蟲
錐蟲是一種血鞭毛原蟲（hemoflagellate protozoa），寄生于魚類、兩棲類、爬蟲類、鳥類、哺乳類以及人的血液或組織細胞內。寄生于人的錐蟲依其感染途徑可分為兩大類，即通過唾液傳播的涎源性錐蟲與通過糞便傳播的糞源性錐蟲。
一、岡比亞錐蟲與羅得西亞錐蟲
岡比亞錐蟲（Trypanosoma gambiense Dutton，1902）與羅得西亞錐蟲（T.rhodesiense Stephens & Fantham，1910）同屬于人體涎源性錐蟲，是非洲錐蟲病（african trypanosomiasis）或稱睡眠病（sleeping sickness）的病原體。岡比亞錐蟲分布于西非和中非靠近河邊的環境中，而羅得西亞錐蟲分布于東非的大草原上。兩種錐蟲在形態、生活史、致病及臨床表現有共同特征。
形態與生活史
兩種錐蟲在人體內寄生，皆為錐鞭毛體（trypomastigote），具多形性（pleomorphism）的特點，可分為細長型、中間型和粗短型（圖11－4）。在用姬氏液或瑞氏液染色的血涂片中，蟲體胞質呈淡藍色，核居中，呈紅色或紅紫色。動基體為深紅色，點狀。波動膜為淡藍色。細胞質內有深藍色的異染質（volutin）顆粒。細長型長20～40μm，游離鞭毛可長達6μm，動基體位于蟲體后部近末端。粗短型長15～25μm，寬3.5μm，游離鞭毛短于1μm，或者鞭毛不游離，動基體位于蟲體近后端。動基體為臘腸型，含DNA，一端常生出細而長的線粒體。鞭毛起自基體，伸出蟲體后，與蟲體表膜相連。當鞭毛運動時，表膜伸展，即成波動膜。
這兩種錐蟲的錐鞭毛體，在病程的早期存在血液、淋巴液內，晚期可侵入腦脊液。在三型錐鞭毛體中，僅粗短型對舌蠅具有感染性。雄或雌舌蠅吸入含錐鞭毛體的血液，在中腸內，粗短型進行繁殖，并轉變為細長的錐鞭毛體，以二分裂法增殖。約在感染10天后，錐鞭毛體從中腸經前胃到達下咽，然后進入唾腺。在唾腺內，錐鞭毛體附著于細胞上，并轉變為上鞭毛體（epimastigotes）。要過增殖最后轉變為循環后期錐鞭毛體（metacyclic trypomastigotes），其外形短粗，大小約15×2.5μm，無鞭毛，對人具感染性。當這種舌蠅刺吸入血時，循環后期錐鞭毛體隨涎液進入皮下組織，轉變為細長型，繁殖后進入血液（圖11－4）。
圖11-4 錐蟲生活史
致病
兩種錐蟲侵入人體以后的基本過程包括：錐蟲在局部增殖所引起的局部初發反應期，錐蟲在體內散播的血淋巴期以及侵入中樞神經系統的腦膜腦炎期。
初發反應期 錐蟲在侵入的局部增殖，引起由淋巴細胞、組織細胞及少數嗜酸性粒細胞和巨噬細胞組成的細胞浸潤，局部紅腫，稱錐蟲下疳（trypanosomal chancre）。錐蟲下疳約在感染后第6天出現，初為結節，以后腫脹，形成硬結，有痛感，約3周后消退。醫學教 育網搜集整理
血淋巴期 錐蟲進入血液和組織間淋巴液后，出現廣泛淋巴結腫大，淋巴結中的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增生。感染后約5～12天，血中出現錐蟲。由于保護性抗體的出現及蟲體抗原變異，血中錐蟲數目出現交替上升與下降現象，間隔時間約為2～10天，蟲血癥高峰持續2～3天，伴有發熱、頭痛、關節痛、肢體痛等癥狀。發熱持續數天，可自行下降進入無熱期，隔幾天后再次上升。淋巴結普遍腫大，尤以頸后部、頜下、腹股溝淋巴結為顯著。頸部后三角部淋巴結腫大（Winterbottom氏征）是岡比亞錐蟲病的特征。還可出現深部感覺過敏（Kerandel氏征），脾充血、腫大。可發生心肌炎、心外膜炎及心包積液。
腦膜腦炎期 錐蟲侵入中樞神經系統可在發病后幾個月或數年才出現。錐蟲入侵后發生彌漫性軟腦膜炎，腦皮質充血和水腫，神經元變性，膠質細胞增生。主要表現為個性改變、無欲狀態，以后出現異常反射，深部感覺過敏、共濟失調、震顫、痙攣、嗜睡，最后昏睡。
兩種錐蟲病的病程有所不同，岡比亞錐蟲病呈慢性過程，病程數月至數年。羅得西亞錐蟲病呈急性過程，病程為3～9個月。有些病人在中樞神經系統未受侵犯以前，即死亡。
