發布時間:2014-12-29 共2頁
生活史類型
寄生原蟲的增殖本質上是一種種族生存適應,必然伴隨著排離和宿主更迭。因此醫學原蟲的史完成是從宿主到宿主的傳播過程,形式多樣,在醫學上有著重要的流行病學意義。其生活史類型可按傳播特點大致分為三型:
1.人際傳播型 生活史只需要一種宿主,憑借接觸或中間媒介而在人群中直接傳播。可分二類:
⑴生活史只有滋養體階段,以二分裂增殖,直接或間接接觸滋養體而傳播。陰道毛滴蟲,口腔毛滴蟲和齒齦阿米巴等屬此類。
⑵生活史有滋養體和包囊二個階段,前者以二分裂增殖,包囊可有或無核分裂,為有效的排離和傳播階段。多數腸道寄生阿米巴、鞭毛蟲和纖毛蟲屬此類型。
2.循環傳播型 完成生活史需一種以上的脊椎動物,分別進行有性和無性生殖形成世代交現象,如剛地弓形蟲以貓為終宿主,以人、鼠或豬等為中間宿主。
3.蟲媒傳播型 完成生活史需經吸血昆蟲體內的無性或有性繁殖,再接種人體或其它動物。如利什曼原蟲(無世代交替)和瘧原蟲(有世代交替)的生活史。
常見種類與分類
根據運動細胞器的有無和類型分為鞭毛蟲、阿米巴、纖毛蟲和孢子蟲四大類,生物學分類隸屬于原生生物界(Kingdom Protista),原生動物亞界(Subkingdom Protozoa)之下的三個門,即肉足鞭毛門(Phylum Sarcomastigophora),如動鞭綱、葉足綱;頂復門(Phylum Apicomplexa),如孢子綱;纖毛門(Phylum Ciliophora),如動基裂綱。常見的醫學原蟲及其分類歸屬見表9-1.
致病特點
對人體致病的原蟲絕大多數為寄生性,其危害程度因蟲種、株系、寄生部位以及宿主生理狀態而有很大差別。原蟲感染的致病作用,除生物病原因侵襲力與宿主應答水平之間相互作用而導致的機械、化學和生物性質的一般損傷外,還有某些自身的特點。
1.增殖 作用致病原蟲入侵宿主后必需戰勝機體的防御功能,增殖到相當數量后才表現為明顯的損害或臨床癥狀。此種病原個體數量在無重復感染前提下的大量增長與一般的蠕蟲感染不同,也是體積微小的原蟲足以危害人類的生物學條件。寄生血液或血細胞的原蟲在單位容積內的蟲體密度稱“蟲血癥”(parasitemia),可借助于計數法測量,以提示病情。不同病原蟲種的增殖結果往往產生特殊的致病表現,為臨床查診提供可靠的信息。如大量瘧原蟲的定期裂體增殖使被寄生紅細胞發生周期性裂解,可導致寒熱節律典型的痢疾癥狀;寄生在上消化道大量增殖的賈第蟲附著腸粘膜,可嚴重影響脂肪的消化吸收引起頗為特殊的脂肪瀉。
表9-1常見醫學原蟲及其分類歸屬
要寄生部位 | 蟲名 | 科(Family) | 目(Order) | 綱(Class) |
單核吞噬系統 | 杜氏利什曼原蟲 Leishmania donouani 熱帶利什曼原蟲 Leishmania tropica 巴西利什曼原蟲 Leishmania braziliensis |
錐蟲科 Trypanosomatidae |
動基體目 Kinetoplastida |
動鞭綱 Zoomastigophora |
血液 | 錐蟲 Trypanosoma sp. | |||
泌尿生殖道 | 陰道毛滴蟲 Trichomonas uaginalis |
毛滴蟲科 Trichomonadidae |
毛滴蟲目 Trichomonadida | |
口腔 | 口腔毛滴蟲 Trichomonas tenax | |||
腸 | 人毛滴蟲 Trichomonas hominis 脆雙核阿米巴 Dientamoeba fragilis | |||
藍氏賈第鞭毛蟲 Giardia lamblia |
六鞭毛料 Hexamitidae |
雙滴蟲目 Diplomonadida | ||
梅氏唇鞭毛蟲 Chilomastix mesnili |
曲滴蟲科 Retortamonadidae |
旋滴蟲目 Retortamonadida | ||
溶組織內阿米巴 Entamoeba histolytica 哈門氏阿米巴 Entamoeba hartmani 結腸內阿米巴 Entamoeba coli 布氏嗜碘阿米巴 Iodamoeba butschlii 微小內蜒阿米巴 Endolimax nana |
內阿米巴科 Entamoebidae |
阿米巴目 Amoebida |
葉足綱 Lobosea | |
口腔 | 齒齦內阿米巴 Entamoeba gingivalis | |||
腦(等) | 棘阿米巴 Acanthamoeba sp. |
棘阿米巴科 Acanthamoebidae | ||
福氏耐格里阿米巴 Naegleria fowleri |
雙鞭阿米巴科 Dimastiamoebidiae |
|||
間日瘧原蟲 Plasmodium vivax 三日瘧原蟲 Plasmodium malariae 惡性瘧原蟲 Plasmodium falciparum 卵形瘧原蟲 Plasmodium ovale |
瘧原蟲科 Plasmodidae |
真球蟲目 Eucoccidiida |
孢子綱 Sporozose | |
巴貝蟲 Babesia sp. |
巴貝蟲科 Babesidae |
梨漿蟲目 Piroplasmida | ||
肺泡 | 卡氏肺孢子蟲 Pneumocystis carinii |
未定 | 真球蟲目 Eucoccidiida | |
有核細胞 | 剛地弓形蟲 Toxoplasma gondii |
弓形蟲科 Toxoplasmatidae | ||
組織 | 肉孢子蟲 Sarcocystis sp. |
肉孢子蟲科 Sarcocystidae | ||
等孢子蟲 Isospora sp. |
愛美蟲科 Eimeriidae | |||
隱孢子蟲 Cryptosporidium sp. |
隱孢子蟲科 Cryptosporidae | |||
結腸 | 結腸小袋纖毛蟲 Balantidium coli |
小袋科 Balantidiidae |
毛口目 Trichostomatida |
動基裂綱 Kinetofragminophorea |
2.播散能力 寄生原蟲的微小個體和快速增殖特點,使其致病作用具有與生物病原相似的某種播散潛能。多數致病原蟲在建立原發病灶后都發現有向近鄰或遠方組織侵蝕和播散的傾向,從而累及多個器官。近代研究已發現致病原蟲具多種利于擴散的因子和生態特點。如原蟲在血細胞內寄生,不僅成為逃避宿主免疫攻擊的一種有效屏障,且為血源播散提供運載工具;利什曼原蟲和弓形蟲被巨噬細胞吞噬后的本特性,使它們能在宿主的免疫活性細胞內增殖自如,并被帶至全身各處,引起累及全身的嚴重感染。近年來在不少致病原蟲與宿主細胞之間發現表面受體作用,這是揭示蟲體對親和細胞或組織進行識別、粘附,進而入侵或噬蝕的物質基礎;溶組織內阿米巴滋養體具有多種膜結合的蛋白水解酶,使它具有接觸溶解宿主組織、細胞的侵襲特性,為其入侵腸壁深層組織,實現實行播散,誘發腸外阿米巴病創造基本條件。應該看到,致病原蟲的播散能力,在致病的傳播上都有重要作用。
3.機會致病 臨床發現在一些極度營養不良,晚期腫瘤,長期應用激素制劑及免疫缺陷、免疫功能低下或獲得性免疫缺乏綜合征(艾滋病)患者等常并發致死的原蟲感染。此種因疾病、治療等種種人為或自然因素,招致機體免疫機制削弱而激活某種感染的個體稱為免疫功能受累宿主(immune compromised host)。在寄生原蟲中,有些種群對健康病原蟲(opportunistic pathogen)。常見的有弓形蟲、肺孢子蟲、賈第蟲、隱孢子蟲等。例如有報導晚期艾滋病患者60%合并肺孢子蟲肺炎,成為患者的直接死因;多數表現為隱性感染的弓形蟲病常在白血病及其它惡性腫瘤的治程中急性復燃。條件致病也可導致原蟲對異常部位的侵襲,曾報導一例網織細胞肉瘤患者并發罕見的原發性胃粘膜阿米巴病。
免疫特點
細胞內寄生的原蟲如瘧原蟲、利什曼原蟲,可以逃避宿主抗體的殺傷。有些在血液中的寄生原蟲如錐蟲等,能定期更換體表的抗原(變異),使已產生的特異性免疫失敗。有些寄生原蟲可以誘發對宿主B細胞的多克隆刺激,或抑制宿主的細胞免疫功能,使宿主的特異性免疫能力降低。由于原蟲的增殖作用以及在宿主體內并無成蟲或幼蟲、童蟲等世代之分,被激發的免疫力與蠕蟲引起伴隨免疫有所不同,主要表現為把原蟲抑制在低密度水平的非消除性帶蟲狀態,而出現遷延、反復和隱性的疾病過程。一些常見的重要原蟲病如瘧疾、阿米巴病、弓形蟲感染等都有這種特殊的臨床表現。能清除蟲體面獲得自愈并對再感染產生完全抵御力的寄生蟲感染,僅在個別寄生于單核吞噬細胞系統的蟲種如利什曼原蟲中見到。