感染與傳染病學 其它沙門菌屬感染
發布時間：2014-12-29 共2頁
【概述】
沙門氏菌屬的分類主要以抗原結構為依據。經鑒定現已發現2000余血清型，其中我國已鑒定近100個血清型。按照最新分類，全部沙門氏菌分屬3個血清型，即傷寒沙門氏菌、豬霍亂沙門氏菌和腸炎沙門氏菌；腸炎沙門氏菌血清型包括了所有其他血清型。沙門氏菌中，傷寒沙門氏菌和甲、乙、丙型副傷寒沙門氏菌只對人類致病，有些血清型對人類和動物都致病，其中對人類致病的常見者分屬B、C、D、E4群中的20余個菌型如B群中的鼠傷寒沙門氏菌、德比沙門氏菌、斯坦利沙門氏菌；C群中的豬霍亂沙門氏菌、嬰兒沙門氏菌、菠茨坦沙門氏菌、湯卜遜沙門氏菌、曼哈頓沙門氏菌；D群中的腸炎沙門氏菌；E群中的鴨沙門氏菌、火雞沙門氏菌、倫敦沙門氏菌等。尚有大部分血清型只對動物致病。
在兒童的各型沙門氏菌感染中，近20余年來， 總的趨勢是很多國家（包括我國部分地區），傷寒已得到較好的控制或發病率有所下降，而其他沙門氏菌感染的發病率卻明顯上升，可能系由于各種原因引起的免疫功能低下者增多而使屬條件致病菌的沙門氏菌感染發病率增高。各型沙門氏菌感染的發病率也有明顯的變化。表19-3指出了上海市兒童醫院1947年3月至1951年12月和上海部分醫院1955年166例各型小兒沙門氏菌感染對比中國人民解放軍302醫院1957年至1983年249例同類感染的消長情況*，從中可見目前鼠傷寒沙門氏菌感染的發病率已躍居沙門氏菌感染的首位。國內外報道鼠傷寒沙門氏菌感染占全部沙門氏菌感染的15％～75％不等，值得引起注意。1979年起，各地相繼報告兒科病室與產科嬰兒室由交叉感染引起此病流行，更須警惕。
表19-3 各型沙門氏菌感染的消長情況對比
| 型別 | 上海部分醫院（1947～1951，1955） | 中國人民解放軍302醫院（1957～1983） | |||
| 例數 | % | 例數 | % | ||
| 甲型 | 甲型副傷寒沙門氏菌 | 32 | 19.3 | 1 | 0.4 |
| 乙型 | 乙型副傷寒沙門氏菌 | 79 | 47.6 | 16 | 6.4 |
| 鼠傷寒沙門氏菌 | 3 | 1.8 | 78 | 31.3 | |
| 丙型 | 丙型副傷寒沙門氏菌 | 10 | 6.0 | 5 | 2.0 |
| 豬霍亂沙門氏菌 | 20 | 12.0 | 2 | 0.8 | |
| 其他少見菌型 | 22 | 13.3 | 147 | 59.0 | |
| 合 計 | 166 | 100.0 | 249 | 100.0 | |
【病因】
沙門菌為革蘭陰性桿菌，無芽胞，無莢膜，多數細菌有周身鞭毛和菌毛，有動力，在普通培養基上呈中等大小，無色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水楊苷，能發酵葡萄糖，吲哚，尿素分解及V-P試驗為陰性。
沙門菌在簡單的培養基上即能生長，含有煌綠或亞硒酸鹽的培養基可抑制大腸桿菌生長而起增菌作用，沙門菌生長的最佳溫度為35～37℃，最佳pH為6.5～7.5，沙門氏菌對外界環境的抵抗力較強，在水，牛乳或肉類食品中能存活一年以上，不耐高溫和干燥，加熱65℃15～20min即被殺死，5％石炭酸或1∶500升汞5min可滅活，pH＜4.5可使細菌死亡。
沙門菌無莢膜，但其細胞外膜包被的多糖層十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避補體系統破壞的作用，沙門菌的主要抗原成分有菌體抗原［O］和鞭毛抗原［H］，O抗原是細菌胞壁的脂多糖，目前已發現60多種，每種菌常有數種O抗原，與致病密切有關的多屬A、B、C、D和E組，H抗原是蛋白質，有特異性較高的第1相和特異性較差的第2相，O抗原刺激機體產生IgM型抗體，H抗原則產生IgG型抗體，按照O抗原和H抗原的搭配，沙門菌可分成二千多種血清型，各血清型致病力的強弱可有很大差異。
【流行病學】
世界各地均有沙門氏菌屬感染流行。家禽（雞、鴨、鴿等）、家畜（豬、牛、羊、狗、貓、兔等）、鼠類、飛鳥、爬蟲類和魚類都可為自然界儲存宿主。病菌寄生于它們的腸道內，經糞便沾污人手或經被污染的肉類、禽蛋類、乳類等食物或水傳播給人。其傳播途徑與傷寒相同。蒼蠅、蚤均可為媒介。人感染后可成為帶菌者，帶菌期一般數周，有時可長達數月至一年。流行方式多為散發，但在集體食堂、托幼機構，有時可引起食物中毒型爆發。醫院通過被患者糞便污染的食物、被服、醫療器械、工作人員的手、玩具等媒介，可導
*未包括原報告311例沙門氏菌感染中傷寒沙門氏菌感染62例。249例其他沙門氏菌感染為A群1（甲型副傷寒沙門氏菌1）；B群146（乙型副傷寒沙門氏菌16、鼠傷寒沙門氏菌78、安哥拉沙門氏菌9、德比沙門氏菌8、斯坦利沙門氏菌3、圣保羅沙門氏菌2、開羅沙門氏菌2、施瓦岑格隆德沙門氏菌1、卡普士德沙門氏菌1、未分型26）；C1群25（丙型副傷寒沙門氏菌5、豬霍亂沙門氏菌2、嬰兒沙門氏菌3、布倫登蘆普1、未分型14）；C2群33（紐波特沙門氏菌7、曼哈頓沙門氏菌8、慕尼赫沙氏門菌3、昌蘭沙門氏菌2、病牛沙門氏菌2、弗吉尼亞沙門氏菌1、未分型10）；C群未分型19；D群1（腸炎沙門氏菌1）；E1群11（鴨沙門氏菌6、紐蘭沙門氏菌1、蘭道沙門氏菌1、火雞沙門氏菌1、未分型2）；E2群8（劍橋沙門氏菌2、未分型6）；E4群5（塔克松尼沙門氏菌1、桑夫頓堡沙門氏菌4）。致院內交叉感染，嚴重時甚至造成新生兒和早產兒室內爆發流行，以鼠傷寒沙門氏菌感染的流行最為廣泛。本病一年四季均 有發生，尤以夏秋季8、9、10三個月較為 多見。
【發病機制】
機體感染沙門菌的后果與機體抵抗力，吞食細菌的數量，血清型，侵襲力等有關。吞入大量活菌可引起顯性感染；菌量減少10～100倍時常呈暫時的帶菌狀態，不同血清型細菌的侵襲力與致病力顯著不同，鴨沙門菌僅引起無癥狀的胃腸道感染，而豬霍亂和鼠傷寒沙門菌常引起敗血癥和遷徙性病灶。
沙門菌性胃腸炎的主要的病變部位，在小腸，但也可累及結腸，引起痢疾樣癥狀，沙門菌具有侵襲性，引起粘膜炎癥反應，伴粘膜下層中性粒細胞浸潤，有時可深至固有層，沙門氏菌可分泌腸毒素，參與腹瀉的發生。
沙門菌侵入血流可以是胃腸炎的并發癥，但更多的病例卻無胃腸炎作為前驅病變，血源入侵的細菌可停留于任何部位，導致胃，關節，腦膜，胸膜或其他部位的化膿性病變。
