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　　【概述】

　　阿米巴腸病是溶組織阿米巴引起的腸道感染，以近端結(jié)腸和盲腸為主要病變部位。病情輕重懸殊，典型的以痢疾癥狀為主，易于復(fù)發(fā)，變成慢性。

　　【流行特征】

　　寄生于人體口腔和腸道的阿米巴約8種，溶組織阿米巴是其中之一。有充分證據(jù)表明，存在著致病性溶組織阿米巴和非致病性溶組織阿米巴，它們的形態(tài)和生活周期相同，但具有不同的同功酶譜和遺傳學(xué)特性，抗原構(gòu)造也有不同。

　　溶組織阿米巴有兩種形態(tài)，即滋養(yǎng)體和包囊。包囊是傳播疾病的唯一形態(tài)，是原蟲的感染型。滋養(yǎng)體是寄生形式，寄生于腸腔和結(jié)腸壁中，以二分裂法繁殖，無(wú)氧條件下生長(zhǎng)最好，需細(xì)菌或其它組織才可生存，在體外不能增殖。包囊被吞噬后在回腸下部和盲腸去包囊，成為小滋養(yǎng)體。大多數(shù)無(wú)癥狀感染者體內(nèi)阿米巴原蟲以小滋養(yǎng)體形式存在。小滋養(yǎng)體直徑約10～20μm，運(yùn)動(dòng)遲緩，以吞噬細(xì)菌為主，因其不侵犯腸壁，僅寄生于腸腔，而稱腸腔型滋養(yǎng)體。小滋養(yǎng)體隨食物殘?jiān)蚪Y(jié)腸遠(yuǎn)端運(yùn)送，在腸腔中逐漸形成包囊，隨糞便排出體外。腸蠕動(dòng)加快時(shí)（包括應(yīng)用導(dǎo)瀉藥），不成形的糞便中可有小滋養(yǎng)體排出體外。小滋養(yǎng)體即包囊前期，是大滋養(yǎng)體和包囊的中間過渡類型。

　　發(fā)生侵襲性病變時(shí)，侵入組織的阿米巴原蟲形態(tài)和習(xí)性發(fā)生明顯變化，體積增大，直徑可達(dá)30～4μm，活動(dòng)性強(qiáng)，光鏡下可見蟲體偽足的定向活動(dòng)，內(nèi)胞漿中除核和各種食泡外，常有被吞噬的紅細(xì)胞、組織碎屑和細(xì)胞碎片，是識(shí)別大滋養(yǎng)體的重要標(biāo)志。大滋養(yǎng)體是其致病型，常見于急性期患者的糞便和病灶組織中，故又稱組織型滋養(yǎng)體，排出體外后迅速死亡。

　　正常情況下，原蟲以包囊形式排至體外，包囊約10～15μm大小。未成熟的包囊有一個(gè)核、糖原空泡和染色小體，隨著逐漸成熟，變?yōu)樗膫€(gè)核，其它成份逐漸消失。包囊具有保護(hù)性外壁，對(duì)外界環(huán)境抵抗力較強(qiáng)，如飲水消毒所含余氯及胃酸不能將其殺滅，條件合適時(shí)可存活2個(gè)月，并能在不同的pH和滲透壓下生存，但干燥或冰凍情況下存活數(shù)日，60℃時(shí)僅存活10分鐘。

　　溶組織阿米巴有4種糖酵解酶：磷酸葡萄糖變位酶、葡萄糖磷酸異構(gòu)酶、蘋果酸輔酶Ⅱ氧化還原酶、己糖激酶。根據(jù)阿米巴原蟲的同工酶譜分析，有22種類型。不同酶譜的蟲株毒力、溶解組織能力不同。同工酶譜受遺傳基因控制，具有明顯而穩(wěn)定的差異，是蟲株毒力的重要標(biāo)記。致病株與非致病株有不同的基因組，可以用分子生物學(xué)技術(shù)加以區(qū)分。攜帶者體內(nèi)的蟲株一般無(wú)毒力，約10％感染者所帶蟲株呈有毒力的酶譜，其中Ⅱ型毒力最強(qiáng)，可引起侵襲性病變。最近有人提出，將非致病性溶組織阿米巴命名為dispar溶組織阿米巴。

　　（一）傳染源 病人與帶蟲者是重要傳染源，其中急性痢疾患者排出的滋養(yǎng)體離體后很快死亡，即使吞食后也易為胃酸殺滅，因此在傳播疾病上意義不大。慢性患者或無(wú)癥狀的包囊排出者是本病的重要傳染源，帶包囊的飲食業(yè)工作者在流行病學(xué)上尤有重要意義。

　　（二）傳播途徑 大多由吞入污染包囊的食物和水而感染。污染的手、蒼蠅、蟑螂等可攜帶包囊而傳播疾病。水源污染可引起地方性流行。生食被人糞污染的蔬菜瓜果亦易得病。兒童中可能有直接傳播。少數(shù)情況下，滋養(yǎng)體可直接侵入皮膚粘膜而發(fā)病。

　　（三）易感者 各年齡組人群普遍易感。感染后即使有高滴度抗體出現(xiàn)，也無(wú)保護(hù)作用，重復(fù)感染十分常見。

　　本病分布遍及全球，以熱帶和亞熱帶地區(qū)為高發(fā)區(qū)，毒力較強(qiáng)的蟲株也集中于這些地區(qū)，呈穩(wěn)定的地方性流行，感染率與社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平、衛(wèi)生條件、人口密度等有關(guān)。如溫帶發(fā)達(dá)國(guó)家感染率為0～10％，熱帶發(fā)展中國(guó)家則可達(dá)50％以上，在寄生蟲性疾病致死者中名列第三。隨著國(guó)際交往增多，對(duì)旅游者構(gòu)成威脅。農(nóng)村患者多于城市，夏秋季發(fā)病較多，男多于女，典型的年齡曲線高峰在青春期或青年期。多呈散發(fā)性，水源性流行偶有發(fā)生。同性戀者明顯高于普通人群。我國(guó)近年來(lái)急性阿米巴痢疾和肝膿腫病例，除個(gè)別地區(qū)外，已較少見，某些地方調(diào)查感染率不到10％。

　　【發(fā)病機(jī)制】

　　被吞食的包囊在小腸下部，借助于胰蛋白酶的作用去包囊。釋放出的滋養(yǎng)體，隨腸蠕動(dòng)進(jìn)入大腸，在下移過程中分裂為四個(gè)小滋養(yǎng)體，并隨腸內(nèi)容物壅積潴留，在大腸腔內(nèi)定居下來(lái)，以攝取細(xì)菌及殘?jiān)鼮樯Ｔ谀承┮蛩赜绊懴拢@些滋養(yǎng)體侵入腸壁組織，轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體，并大量繁殖，吞噬紅細(xì)胞和組織細(xì)胞，破壞宿主組織，造成腸壁損害而致病。阿米巴原蟲對(duì)宿主細(xì)胞具有接觸依賴的細(xì)胞外殺傷作用，靶細(xì)胞常在阿米巴粘附后20分鐘內(nèi)死亡。這是各種化學(xué)特性和機(jī)械特性綜合作用的結(jié)果，所謂"撞擊與溶解"性損害，包括附著、接觸后細(xì)胞溶解、吞噬和細(xì)胞內(nèi)降解四個(gè)階段。滋養(yǎng)體通過半乳糖粘連凝集素粘附于靶細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度明顯地持續(xù)增高，并賴其偽足的機(jī)械運(yùn)動(dòng)及分泌多種毒性因子（如腫瘤促進(jìn)因子、蛋白激酶C等）和磷脂酶，使宿主細(xì)胞膜喪失其完整性，形成"阿米巴孔"，細(xì)胞內(nèi)的小分子物質(zhì)、胞質(zhì)溢漏，而細(xì)胞外的支架組織則在膠原酶、各種蛋白水解酶、透明質(zhì)酸酶等作用下瓦解，原蟲借其活潑的運(yùn)動(dòng)逐漸進(jìn)入組織間隙。

　　使原蟲從共生狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榍忠u狀態(tài)的原因不甚明了，與宿主狀態(tài)和原蟲的致病能力均有關(guān)，其中感染蟲株的特性是決定感染過程的關(guān)鍵。致病性蟲株侵襲力強(qiáng)，常造成廣泛的病變，而非致病性蟲株僅引起短暫、局限的損害，很少造成支撐組織的侵蝕和破壞。致病性阿米巴對(duì)宿主的免疫應(yīng)答有抵抗作用，如可抵抗補(bǔ)體介導(dǎo)的溶解作用。其56KD的半胱氨酸蛋白水解酶可使分泌型ⅠgA降解，而逃脫宿主的免疫反應(yīng)。中性粒細(xì)胞對(duì)溶組織阿米巴有趨化作用，參與對(duì)溶組織阿米巴的最初應(yīng)答。但中性粒細(xì)胞被阿米巴溶解后釋放的毒性非氧化物又加重組織的破壞。阿米巴原蟲的致病性依賴于某些細(xì)菌的共生作用。細(xì)菌可提供適于阿米巴增殖的某些理化條件，并削弱宿主全身或局部抵抗力，為阿米巴入侵創(chuàng)造條件。腸道的理化特性、菌群狀態(tài)、粘液分泌和蠕動(dòng)功能均影響宿主防衛(wèi)功能。腸粘膜損傷有利于阿米巴侵襲，合并真菌、弓形蟲等寄生蟲感染時(shí)腸道上皮細(xì)胞損害加重。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，腸道無(wú)菌狀態(tài)下不發(fā)生侵襲性腸病，蛋白質(zhì)不足、碳水化合物或鐵攝取充足，服用抗生素、細(xì)胞毒性藥物、糖皮質(zhì)類固醇可致易感性增高。妊娠期易見嚴(yán)重的痢疾，青春期后男性易感性顯著高于女性。

　　非致病性阿米巴感染不引起免疫反應(yīng)。致病性阿米巴感染可引起體液性和細(xì)胞性免疫反應(yīng)。粘膜表面的IgA在感染初期便出現(xiàn)，IgM型抗體見于活動(dòng)性病變，IgG型抗體可持續(xù)至病變愈合后數(shù)年，均無(wú)保護(hù)作用。細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)對(duì)清除感染，促進(jìn)病變愈合及防止復(fù)發(fā)可能有一定作用。腸道的非特異性防衛(wèi)機(jī)制對(duì)抵御阿米巴的侵入有重要的作用。

　　病理的基本病變是組織溶解性壞死。其好發(fā)部位依次為盲腸、升結(jié)腸、直腸、乙狀結(jié)腸、其余結(jié)腸、闌尾和回腸末端。

　　（一）急性期 病變起初為較小的、散在的淺表糜爛，進(jìn)而形成阿米巴病特有的口小底大的燒瓶樣潰瘍，基底為粘膜肌層，腔內(nèi)充滿棕黃色壞死物質(zhì)，內(nèi)含溶解的細(xì)胞碎片、粘液和滋養(yǎng)體。與細(xì)菌性痢疾時(shí)所見不同，潰瘍間的粘膜大多完好。原蟲沿疏松的粘膜下組織，順腸長(zhǎng)軸向兩側(cè)擴(kuò)展，使病灶相聯(lián)，形成許多竇道相通的蜂窩狀病變。病變廣泛時(shí)，覆蓋的粘膜可大片壞死脫落。創(chuàng)面繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)，表現(xiàn)為急性炎癥反應(yīng)。組織溶解性壞死時(shí)造成的相對(duì)缺氧和酸性環(huán)境，有利于原蟲進(jìn)一步向周圍組織穿透。病變邊緣部分易見到多量阿米巴，并可在潰瘍處的毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)。病灶周圍炎癥反應(yīng)輕微，有淋巴細(xì)胞和少許漿細(xì)胞浸潤(rùn)，如有繼發(fā)細(xì)菌感染，方見大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。病變部位易有毛細(xì)血管血栓形成、出血及壞死，潰瘍較深時(shí)腐蝕血管，引起大出血。

　　嚴(yán)重病例的病變可深及肌層，甚至穿破漿膜層。病變的發(fā)展系漸進(jìn)性，故發(fā)生急性腸穿孔的機(jī)會(huì)不多，而漿膜常與鄰近組織粘連。

　　（二）慢性期 腸粘膜上皮增生，潰瘍底部出現(xiàn)肉芽組織，潰瘍周圍有纖維組織增生，組織破壞與愈合常同時(shí)存在，使腸壁增厚、腸腔狹窄。結(jié)締組織反應(yīng)過于強(qiáng)烈時(shí)，大塊肉芽腫組織呈瘤樣增生，形成阿米巴瘤，在盲腸最多，偶爾引起腸套疊或直腸肛門區(qū)狹窄。

　　阿米巴原蟲可經(jīng)門靜脈侵入肝臟，使肝組織溶化壞死，形成肝膿腫。偶可引起肺、腦、脾等處膿腫形成。病變向鄰近組織蔓延時(shí)可引起泌尿生殖道或皮膚的阿米巴性潰瘍。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　潛伏期長(zhǎng)短不一，數(shù)日至數(shù)周，大多3周以上。

　　（一）無(wú)癥狀型 患者感染阿米巴后，糞便中有包囊排出，但無(wú)臨床癥狀。其中80％感染的是非致病株，原蟲在腸腔中生長(zhǎng)，無(wú)抗體形成，呈攜帶狀態(tài)；少數(shù)患者感染致病性蟲株，但腸道病變局限、表淺，有抗體形成，呈隱匿型感染，可在某些因素影響下轉(zhuǎn)變成阿米巴痢疾或肝膿腫。

　　（二）普通型阿米巴腸病 視病變廣泛的程度，病情輕重不一。癥狀無(wú)特異性。病變局限于盲腸、升結(jié)腸，或潰瘍較小時(shí)，患者僅有大便習(xí)慣改變，或偶有便血，常誤認(rèn)為痔。典型表現(xiàn)為阿米巴痢疾，起病緩慢，一般無(wú)發(fā)熱，呈間歇性腹瀉，發(fā)作時(shí)有腹脹、輕中度腹絞痛，大便每日數(shù)次至10余次。典型的阿米巴痢疾大便量中等，糞質(zhì)較多，腥臭，血性粘液樣便呈果醬樣。但更多的僅有稀散或水樣便，臭，有時(shí)含粘液或血，間歇期大便基本正常。體征僅有盲腸、升結(jié)腸部位輕度壓痛，偶有肝腫大伴壓痛。癥狀可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，有時(shí)可自然緩解，但易因疲勞、飲食不節(jié)等復(fù)發(fā)。病程遷延反復(fù)者可有貧血、乏力、腹部不適、大便習(xí)慣改變等，體檢可捫及結(jié)腸增厚伴壓痛。

　　（三）暴發(fā)型阿米巴腸病（中毒型阿米巴腸病）少見，但病情較重。常因感染嚴(yán)重、機(jī)體抵抗力差或合并細(xì)菌感染所致，易見于體質(zhì)虛弱、營(yíng)養(yǎng)不良、孕婦或服用激素者。半數(shù)以上起病突然，高熱，大便每日十幾次以上，排便前有較長(zhǎng)時(shí)間劇烈的腸絞痛，伴里急后重，糞便量多，呈粘液血性或血水樣，并有嘔吐、失水，迅速發(fā)生虛脫，后期可有腸出血、腸穿孔。體檢見腹脹明顯，有彌漫性腹部壓痛，有時(shí)相當(dāng)顯著，甚而疑為腹膜炎，肝腫大常見。如不及時(shí)搶救，可于1～2周內(nèi)死亡。