感染與傳染病學 脊髓灰質炎
發布時間：2014-12-29 共3頁
【概述】
脊髓灰質炎（poliomyelitis，以下簡稱polio）又名小兒麻痹癥，是由脊髓灰質炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現主要有發熱、咽痛和肢體疼痛，部分病人可發生弛緩性麻痹。流行時以隱匿感染和無癱瘓病例為多，兒童發病較成人為高，普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多，故又稱小兒麻痹癥（Infantile paralysis）。其主要病變在脊髓灰質，損害嚴重者可有癱瘓后遺癥。自50年代末普遍采用疫苗預防本病后，其發病率已大大下降，天花于70年代被消滅后，小兒麻痹癥已定為本世紀末下一個被消滅的目標。
【診斷】
流行季節如有易感者接觸患者后發生多汗、煩躁、感覺過敏、咽痛、頸背肢體疼痛、強直，腱反射消失等現象，應疑及本病。前驅期應與一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑒別。癱瘓前期病人應與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。弛緩性癱瘓的出現有助于診斷。
【治療措施】
（一）急性期治療
1.一般治療 臥床休息隔離，至少到起病后40天，避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意營養及體液平衡，可口服大量維生素C及B族。發熱高、中毒癥狀重的早期患者，可考慮肌注丙種球蛋白制劑，每日3～6ml，連續2～3天，重癥患者可予強的松口服或氫化可的松靜滴，一般用3～5日，繼發感染時加用抗菌藥物。
2.呼吸障礙的處理 重癥患者常出現呼吸障礙，引起缺氧和二氧化碳潴留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因（見表11-10），積極搶救。必須保持呼吸道暢通，對缺氧而煩躁不安者慎用鎮靜劑，以免加重呼吸及吞咽困難。及早采用抗菌藥物，防止肺部繼發感染，密切注意血氣變化和電介質紊亂，隨時予以糾正。
表11-10 脊髓灰質炎時呼吸障礙原因
| 脊髓型麻痹 | 延髓型麻痹 | 肺部并發癥 | 其他因素 |
| 由于頸胸脊髓神經細胞病變引起呼吸肌（主要為肋間肌及膈肌及胸廓輔助呼吸肌）癱瘓 | ①第9～12對腦神經病變，引起咽部及聲帶麻痹、喉肌麻痹、嗆咳、吞咽困難、口腔分泌物積聚和吸入等②呼吸中樞病變；引起呼吸淺弱而不規則，心血管功能紊亂（血管舒縮中樞損害）、高熱（致氧耗增加）等 | 肺炎、 肺不張、 肺水腫等 |
劇烈肌痛、胃擴張，過多應用鎮靜劑，以及氣管切開或人工呼吸器裝置不當等 |
延髓麻痹發生吞咽困難時應將患者頭部放低，取右側臥位，并將床腳墊高使與地面成20～30度角，以利順位引流；加強吸痰，保持呼吸道通暢；必要時及早作氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應。單純吞咽困難引起的呼吸障礙，忌用人工呼吸器。
脊髓麻痹影響呼吸肌功能時，應采用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時存在時，應盡早行氣管切開術，同時采用氣管內加壓人工呼吸。
呼吸中樞麻痹時，應用人工呼吸器輔助呼吸，并給予呼吸興奮劑。循環衰竭時應積極處理休克。
（二）促進癱瘓的恢復 促進神經傳導機能的藥物如地巴唑、如蘭他敏等，效果不顯，目前很少應用。在熱退盡、癱瘓不再進行時，及早選用以下各種療法：
1.針灸治療 適用于年齡小，病程短，肢體萎縮不明顯者。可根據癱瘓部位取穴，上肢常取頸部夾脊穴、肩貞、大椎、手三里、少海、內關、合谷、后溪，每次選2～3穴。下肢常選腰脊旁開1寸處，環跳、秩邊、跳躍、玉樞、髀關、陰廉、四強、伏兔、承扶、殷門、季中、陽陵泉、足三里、解溪、太溪、絕骨、風市、承山、落地等，根據癱瘓肢體所涉及的主要肌群，選有關穴位3～4個，每次可更換輪流進行，每天1次，10～15次為一療程，二療程之間相隔3～5天。開始治療時用強刺激取得療效后改中刺激，鞏固療效用弱刺激。可用電針或水針，每次選1～2穴位注射維生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中藥復方當歸液（當歸、紅花、川芎制劑），每穴0.5～1.0ml.
2.推拿療法 在癱瘓肢體上以滾法來回滾8～10分鐘，按揉松弛關節3～5分鐘，搓有關脊柱及肢體5～6遍，并在局部以擦法擦熱，每日或隔日1次，可教家屬在家進行。
3.功能鍛煉 癱瘓重不能活動的肢體，可先按摩、推拿，促進患肢血循環，改善肌肉營養及神經調節，增強肌力。患肢能作輕微動作而肌力極差者，可助其作伸屈、外展、內收等被動動作。肢體已能活動而肌力仍差時，鼓勵患者作自動運動，進行體育療法，借助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。
4.理療 可采用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌松弛，增進局部血流和炎癥吸收。
5.其他 可用拔火罐（火罐、水罐、氣罐）及中藥熏洗、外敷以促進癱瘓肢體恢復。另有報導應用穴位刺激結扎療法促進癱瘓較久的肢體增強肌力。畸形肢體可采用木板或石膏固定，以及用手術矯治。
【病原學】
脊髓灰質炎病毒屬于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類病毒具有某些相同的理化生物特征，在電鏡下呈球形顆粒相對較小，直徑20～30nm，呈立體對稱12面體。病毒顆粒中心為單股正鏈核糖核酸，外圍32個衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體裸露無囊膜。核衣殼含4種結構蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4.VP1為主要的外露蛋白至少含2個表位（epitope），可誘導中和抗體的產生，VP1對人體細胞膜上受體（可能位于染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。VP0最終分裂為VP2與VP4，為內在蛋白與RNA密切結合，VP2與VP3半暴露具抗原性。
人類腸道病毒的分子結構大致相同。脊髓灰質炎的分子生物學研究較深入，對腸道病毒基因組序列化發現約含7450個核苷酸，分為三個區域：5＇未端有743個核苷酸，下接一個編碼區約6625個核苷酸，最后為3＇poly（A）端區，長短不一，而與RNA感染性有關。5＇端與小病毒編碼蛋白（VPg）相接，與啟動RNA合成有關。
由于Polio病毒無囊膜，外衣不含類脂質，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0～10.0病毒可保持穩定，對胃液、腸液具有抵抗力，利于病毒在腸道生長繁殖。病毒在人體外生活力很強，污水及糞便中可存活4～6月，低溫下可長期存活，-20℃～-70℃可存活數年，但對高溫及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時滅活，紫外線可在0.5～1小時內將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過氧化氫、氯胺、過錳酸鉀等），2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游離氯的水中10分鐘滅活，1∶1000高錳酸鉀及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來蘇爾無消毒作用，抗生素及化學藥物也無效。
目前認為人是脊髓灰質炎病毒的唯一天然宿主，因人細胞膜表面有一種受體對病毒VPI具有特異親和力。實驗感染也只發現猩猩和猴對其易感。某些毒株可使乳鼠發病。越低級的靈長類動物越不易發生神經系統感染，而易得腸道感染。組織培養以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細胞最為敏感，在Hela細胞中也易培養，Hela細胞膜上有對三個型Polio病毒的共同受體，病毒引起細胞圓縮、脫落等病變。
脊髓灰質炎病毒按抗原性不同可分為1、2、3型，型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異，如有的毒株具有對神經組織的親和力，可引起麻痹，不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨，而同型減毒活疫苗株則幾乎已無此毒性，但對熱的敏感性則增加了，并可出現細微的抗原性差異，且經人腸道反復傳代數月至數年后疫苗株可產生變異如使人體排病毒時間延長，對神經細胞毒性增強，使人體產生較多干擾素，故在鑒別野毒株或疫苗株時應以分子生物學技術的結果為準。每型病毒含有二種特異抗原：一為存在于成熟病毒體內的D（dense）抗原，另一種為與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關的C（coreless）抗原，存在于前衣殼（procapsid）中，病毒在機體中和抗體作用下D抗原性可轉變為C抗原性，并失去使易感細胞發生感染的能力。
