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　　（13-16題共用備選答案）

　　A．起病后6～12小時(shí)升高，48小時(shí)下降，持續(xù)3～5天

　　B．起病后12～14小時(shí)升高，下降緩慢，持續(xù)1～2周

　　C．起病后24～72小時(shí)上升，持續(xù)7～10天

　　D．降低程度與臨床癥狀平行

　　E．起病后3～4小時(shí)上升，12小時(shí)高峰，24小時(shí)下降

　　13．急性胰腺炎時(shí)血鈣濃度

　　14．急性胰腺炎時(shí)血清淀粉酶

　　15．急性胰腺炎時(shí)血清脂肪酶

　　16．急性胰腺炎時(shí)尿淀粉酶

 

　　正確答案:13.D,14.A,15.C,16.B解題思路：急性胰腺炎時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果可發(fā)現(xiàn)：多有白細(xì)胞增多及中性粒細(xì)胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小時(shí)升高，48小時(shí)下降，持續(xù)3～5天，超過(guò)正常值3倍可確診，其高低不一定反映病情輕重。尿淀粉酶在起病后12～14小時(shí)升高，下降緩慢，持續(xù)1～2周，但受尿量的影響。血清脂肪酶起病后24～72小時(shí)上升，持續(xù)7～10天，對(duì)病后就診較晚的急性胰腺炎有診斷價(jià)值，其特異性較高。暫時(shí)性低鈣血癥常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴(yán)重程度平行。

 

　　（17-18題共用備選答案）

　　A．胃黏膜微循環(huán)障礙

　　B．抑制前列腺素合成

　　C．親脂性，破壞黏膜屏障

　　D．黏液屏障分泌減少

　　E．膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶破壞

　　17．應(yīng)激性急性胃炎主要發(fā)病機(jī)制

　　18．NSAID急性胃炎主要發(fā)病機(jī)制

 

　　正確答案:17.A,18.B解題思路：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或MODS等均可引起胃黏膜糜爛出血，嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍并大量出血，如燒傷所致稱為Curling潰瘍，中樞神經(jīng)系統(tǒng)稱為Cushing潰瘍。一般認(rèn)為應(yīng)激狀態(tài)下，胃黏膜循環(huán)不能正常運(yùn)行而造成黏膜缺血、缺氧是發(fā)病的重要環(huán)節(jié)，由此可以導(dǎo)致胃黏膜黏液碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。NSAID通過(guò)削弱黏膜的防御和修復(fù)功能導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)病，損害作用包括局部和系統(tǒng)作用兩方面。前者指藥物直接損傷胃黏膜上皮層；后者主要是通過(guò)抑制環(huán)氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關(guān)鍵眼速酶，分為兩種異構(gòu)體--COX-1和COX-2。COX-1在組織細(xì)胞中恒量表達(dá)，催化生理性前列腺素合成而參與機(jī)體生理功能調(diào)節(jié)；COX-2主要在病理情況下由炎癥刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生，促進(jìn)炎癥部位前列腺素合成。傳統(tǒng)的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而減輕炎癥反應(yīng)，但特異性差，同時(shí)抑制了COX-1，導(dǎo)致胃腸黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通過(guò)增加黏液和碳酸氫鹽分泌、促進(jìn)黏膜血流增加、細(xì)胞保護(hù)等作用在維持黏膜防御和修復(fù)功能中起重要作用。