2008年口腔執業醫師考試知識點解析(二十三)
發布時間：2011-10-18 共9頁
第十一單元 肝臟疾病
肝 硬 化
肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特征的慢性肝病。臨床上有多系統受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現，晚期常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染等嚴重并發癥。
一、病因和發病機制
(一) 病因 引起肝硬化的病因很多，包括病毒感染，酒精和藥物中毒，膽汁淤積及循環、代謝障礙等。在我國病毒性肝炎是肝硬化形成的最常見的病因，但在西方國家，酒精中毒所致的肝硬化更常見。
1．病毒性肝炎 主要為乙型、丙型和丁型病毒重疊感染，通常經過慢性肝炎階段演變而來。
2．酒精中毒 長期大量飲酒 (每日攝人乙醇80g達10年以上)時，乙醇及其中間代謝產物 (乙醛) 的毒性作用引起酒精性肝炎，繼而發展為肝硬化。
3．膽汁淤積 持續肝內淤膽或肝外膽管阻塞時，可引起膽汁性肝硬化。
4．循環障礙 慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、肝靜脈和 (或) 下腔靜脈阻塞，可致肝細胞長期淤血缺氧、壞死和結締組織增生，最終變成心源性肝硬化。
5．工業毒物或藥物 長期接觸四氯化碳、磷、砷等或服用雙醋酚汀、甲基多巴、四環素等，可引起中毒性肝炎，最終演變為肝硬化。
6．代謝障礙 由于遺傳或先天性酶缺陷，致其代謝產物沉積于肝，引起肝細胞壞死和結締組織增生，如肝豆狀核變性、血色病等。
7．營養障礙 慢性炎癥性腸病、長期食物中缺乏蛋白質、維生素、抗脂肪肝物質等，可引起吸收不良和營養失調、肝細胞脂肪變性和壞死、以及降低肝對其他致病因素的抵抗力
等。
8．免疫紊亂 自身免疫性肝炎可進展為肝硬化。
9．原因不明 發病原因一時難以肯定，稱為隱源性肝硬化。
(二) 發病機制 上述各種原因導致廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷；殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規則結節狀肝細胞團 (再生結節)；自匯管區和肝包膜有大量纖維結締組織增生，形成纖維束，自匯管，區－匯管區或自匯管區－肝小葉中央靜脈延伸擴展，即所謂纖維問隔，包繞再生結節或將殘留肝小葉重新分割，改建成為假小葉，造成肝內血循環的紊亂，表現為血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受到再生結節擠壓；肝內門靜脈、肝靜脈和肝動脈小支三者之間失去正常關系，并相互出現交通吻合支等，這些嚴重的肝血循環障礙，不僅是形成門靜脈高壓癥的病理基礎，且更加重肝細胞的營養障礙，促進肝硬化病變的進一步發展。
二、臨床表現
(一) 代償期 病狀較輕，缺乏特異性。以乏力、食欲減退出現較早，可伴有腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等。上述癥狀多呈間歇性。患者營養狀態一般，肝輕度腫大，質地結實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕、中度腫大。肝功能檢查結果正常或輕度異常。
(二)失代償期
1．肝功能減退的臨床表現
(1) 全身癥狀 一般情況與營養狀況較差，消瘦乏力，精神不振，嚴重者衰弱而臥床不起。皮膚干枯，面色黝暗無光澤 (肝病面容)，可有不規則低熱，舌質絳紅、光剝，夜盲及浮腫等。
(2) 消化道癥狀 食欲不振甚至畏食，進食后常感上腹飽脹不適、惡心或嘔吐，對脂肪和蛋白質耐受性差，患者因腹水和胃腸積氣終日腹脹難受。半數以上患者有輕度黃疸，少數有中、重度黃疸。
