感染與傳染病學日本血吸蟲病
發布時間：2014-12-29 共4頁
【概述】
日本血吸蟲病是日本血吸蟲寄生于門靜脈系統所引起，籍皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染。主要病變是蟲卵沉積于腸道或肝臟等組織而引起的蟲卵肉芽腫。急性期有發熱、肝腫大與壓痛，腹痛、腹瀉、便血等，血嗜酸粒細胞顯著增多；慢性期以肝脾腫大或慢性腹瀉為主要表現；晚期表現主要與肝臟門靜脈周圍纖維化有關，臨床上有巨脾、腹水等。
日本血吸蟲病在我國流行歷史悠久，據湖南長沙馬王堆西漢女尸與湖北江陵西漢男尸體內發現血吸蟲卵的事實，證明2100余年前我國長江流域已有日本血吸蟲病流行。建國初期調查證明在我國長江流域及其以南的江蘇、浙江、安徽、江西、湖南、湖北、廣東、廣西、福建、四川、云南和上海等12個省、市、自治區共373個縣（市）流行；釘螺面積達148億m2；12省區累計查出病人1200多萬，其中有癥狀者約40％、晚期病人約為5％，受威脅的人口在1億以上；查出病牛120多萬頭。經過30多年的防治，我國血吸蟲病流行狀況發生了舉世矚目的變化。至1988年止，已有上海、廣東、福建兩省一市達到消滅血吸蟲病的標準，全國有263個縣（市）達到消滅或基本消滅血吸蟲病的標準，有110縣（市）仍處于流行狀態；全國有螺面積34.6億m2；查出病人43.5萬，急性感染4，441例。但近年來，釘螺面積呈徘徊、增加趨勢；急性感染增長，晚期病人不斷出現；部分地區流行較嚴重。疫情回升。血吸蟲病的流行態勢值得重視。
【病因】
日本血吸蟲主要寄生于腸系膜下靜脈內。雌雄異體，雌蟲12～28×0.3mm大小，雄蟲較粗短（10～20×0.55mm），其腹吸盤后體兩側向腹面卷折，形成一溝槽（抱雌溝），雌蟲即居留其中。兩性成蟲體表具細皮棘，表皮層經常脫落，由細胞體形成的膜結構不斷輸送至皮層予以更新，被認為是逃避宿主免疫攻擊機理之一。蟲體逆血流移行至腸粘膜下層靜脈末梢中交配產卵。一條成熟雌蟲日可產卵1000～3000個（為曼氏和埃及血吸蟲的10倍）。蟲卵70～100×50～80μm大小，呈卵圓形或圓形，有一短小側棘。蟲卵產出后沉著于組織內，發育至成熟約需11d，成熟后至死亡歷時10～11d.隨糞便排出的蟲卵入水后，在適宜溫度（25～30℃）下孵出毛蚴，侵入中間宿主釘螺，在螺體內經母胞蚴和子胞蚴兩代發育，7周后即不斷有尾蚴逸出，平均每天逸蚴70余條。尾蚴在水面浮游，人畜接觸疫水時，尾蚴從皮膚（或粘膜）侵入宿主皮膚后，脫去尾部形成童蟲。童蟲隨血流經肺靜脈人左心室至主動脈，隨體循環經腸系膜動脈、終而進入門靜脈分支中寄生，發育至15～16d，雌雄童蟲開始合抱、移行至腸系膜下靜脈發育成熟，交配產卵。
日本血吸蟲在自然界有廣泛的動物貯存宿主，如牛、豬、羊、馬等。
【流行特征】
日本血吸蟲首先在日本發現。除我國外，菲律賓、印尼、馬來西亞、泰國也有本病流行。臺灣省的日本血吸蟲蟲株與大陸者不同，只能在動物體內發育成熟，在人體內則不能。根據地理環境、釘螺分布和流行病學特點，我國血吸蟲病流行區可分為以下三種類型：
1.水網型 主要分布于長江三角洲平原，包括上海市郊各縣和江浙附近地區。釘螺沿河溝呈網狀分布，居民大多因生產或生活接觸疫水而感染。
2.湖沼型 流行最為嚴重，分布于長江中下游兩岸及其鄰近湖泊地區，包括湖北、湖南、江西、安徽、江蘇等省。釘螺呈大片狀分布，有螺洲灘冬陸夏水，種植蘆葦，有利于釘螺孳生，有螺面積大。居民常因防洪搶險、打湖草、捕魚摸蟹、游泳等感染，易引起急性血吸蟲病。此外，耕牛在湖沼地區放牧常易被感染而成為本病重要傳染源。
3.山丘型 釘螺沿山區水系自上而下呈線狀分布。地廣人稀，病人較少而分散。大山區是指以川、滇兩省為主體的高原山丘。高原山區可分為高原平壩和高原峽谷兩種類型。高原平壩地區主要傳染源為居民，而高原峽谷區家畜，特別是耕牛為主要傳染源。
（一）傳染源 本病的傳染源為病人和保蟲宿主，視不同流行區而異。在水網地區主要傳染源為病人。在湖沼地區，除病人外，耕牛與豬亦為重要傳染源。在山丘地區，野生動物如鼠類也可作為傳染源。
（二）傳播途徑 糞便入水、釘螺的存在和接觸疫水是本病傳播的三個重要環節。
1.糞便入水 糞便污染水源方式有河邊洗刷馬桶、稻田采用新糞施肥、糞船行水等，病牛隨地大便亦可污染水源。
2.釘螺的存在 釘螺是日本血吸蟲的唯一中間宿主，故僅有釘螺存在處，可有日本血吸蟲病流行。分布于我國的釘螺為湖北釘螺，其殼口有角質厴片，水陸兩棲，多孳生于水分充足、有機物豐富、雜草叢生、潮濕隱蔽的灌溉溝和湖邊淺灘，通常生活在水線上下，冬季隨氣溫下降深入地面下數厘米蟄伏越冬。釘螺活動范圍有限、速度緩慢，但可附著于水面漂浮物體上，通過牛蹄或草鞋夾帶等擴散至遠處，使孳生范圍擴大。釘螺感染的陽性率以秋季為高。
3.接觸疫水 居民因生產（捕魚摸蟹、割湖草、種田等）或生活（洗澡、洗手洗腳、游泳等）接觸疫水而感染。飲用生水，尾蚴亦可從口腔粘膜侵入。清晨河岸草上的露水中也可有尾蚴，故赤足行走也可感染。
（三）易感人群 人對血吸蟲普遍易感。患者以農民、漁民為多。男多于女。5歲以下兒童感染率低，感染率隨年齡增長而增高，但以15～30歲青壯年感染率最高。夏秋季感染者最多。感染后可有部分免疫力，重復感染經常發生。兒童及非流行區人群一旦遭大量尾蚴感染，易發生急性血吸蟲病。
【發病機制】
自尾蚴侵入皮膚、經童蟲移行發育為成蟲，成蟲成熟后交配產卵，蟲卵沉積于腸道和肝臟等組織內，日本血吸蟲生活史的這四個階段對宿主均可造成損害。但尾蚴、童蟲和成蟲引起的病變均為一過性、或較輕微，病變主要由其蟲卵引起。
曼氏和埃及血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成已公認可能主要是由細胞介導的免疫反應（遲發型變態反應）的結果。由成熟蟲卵中毛蚴釋放的可溶性蟲卵抗原（SEA）滲透至周圍的宿主組織中，致敏宿主淋巴細胞、包括T淋巴細胞和B淋巴細胞。致敏T細胞及其釋放的各種細胞因子在蟲卵肉芽腫形成過程中起重要作用。參與作用的細胞因子有CD4+T細胞亞型Th1釋出的IL-2與IFN-r，Th2釋出的IL-4、IL-5和IL-10等；巨噬細胞釋放的TNF-α和IL-1以及其他細胞因子如纖維生成因子、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）等。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫在某些方面雖與曼氏血吸蟲者相似，但有許多獨特之處，如：日本血吸蟲產卵量為曼氏血吸蟲的10倍、蟲卵多成簇地聚集沉著在宿主組織內，不同于曼氏血吸蟲蟲卵的單個沉著；急性期肉芽腫易液化呈膿腫樣損害、浸潤細胞以多形核粒細胞為主；在肉芽腫及門脈周圍炎癥區中可見較多的漿細胞，在感染過程中肉芽腫致敏B細胞并能合成抗SEA抗體，蟲卵周圍出現嗜伊紅放射樣棒狀物（HoeppLi現象）；由于大量蟲卵在組織內成堆沉積，故所形成的肉芽腫較大，其周圍細胞浸潤亦多，細胞組成與曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫者有所不同。急性血吸蟲病患者血清中循環免疫復合物與嗜異抗體的檢出率甚高，故急性期患者是體液與細胞免疫反應的混合表現，而慢性與晚期患者的免疫病理變化則屬于遲發型變態反應。血吸蟲病引起的肝纖維化是在肉芽腫基礎上形成的，SEA、巨噬細胞和T細胞均可產生促進成纖維細胞增殖的淋巴因子、促進成纖維細胞增殖和膠原合成。蟲卵肉芽腫反應對宿主既有利又有弊：通過肉芽腫形成，將蟲卵破壞和清除，蟲卵內毛蚴逐漸皺縮、變性，繼而崩解或完全消失，蟲卵鈣化；此外，肉芽腫的形成，可能將滲出的抗原物質局限于蟲卵周圍，從而減少免疫復合物引起的全身性損害，為其有利的一面。但宿主對蟲卵抗原過度的免疫反應，可引起不良后果，不斷形成的肉芽腫及其隨后的纖維化實際上損傷和破壞重要臟器的功能，最終危及生命。因此深入探索蟲卵肉芽腫病變的控制因子，調節宿主的免疫應答，以達到控制病變的目的將是一值得研究的方向。
人體感染血吸蟲病后可獲得部分免疫力，乃一種伴隨免疫，即患者門脈血管內仍有成蟲寄生和產卵，但對再感染有一定免疫力，此種免疫力對體內成蟲則無損。已證明血吸蟲皮層表面有宿主抗原復蓋，能逃避免疫攻擊，因而能長期寄生于宿主體內。動物實驗證明，對血吸蟲尾蚴再感染的抵抗力除取決于體液免疫所產生的抗體外，其主要效應細胞為嗜酸粒細胞，兩者協同作用可殺死入侵皮膚的童蟲，故為抗體依賴性嗜酸粒細胞介導的細胞毒作用。
