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（3）維拉帕米（又名異搏定）：為鈣通道阻滯藥。
1）抗心絞痛作用
①降低心肌耗氧量：通過阻滯Ca2+內(nèi)流，使阻力血管松弛，心臟后負荷降低；加之使心肌收縮力減弱、心率減慢，故心肌耗氧量降低。
②增加缺血區(qū)血流量：使冠狀動脈擴張、側(cè)支循環(huán)增加、冠狀動脈灌流量增加，從而改善心肌缺血區(qū)的供血。
③保護心肌作用：心肌缺血時，心肌細胞膜通透性增加，Ca2+大量內(nèi)流，使細胞內(nèi)Ca2+超負荷，導(dǎo)致線粒體腫脹并失去氧化磷酸化功能，最終使心肌能量代謝障礙，心肌細胞死亡。用藥后通過阻滯Ca2+通道，防止缺血心肌細胞內(nèi)Ca2+超負荷，達到保護心肌作用。
2）用途
①各型心絞痛：尤其對變異型心絞痛最為有效。
②急性心肌梗塞：通過促進側(cè)支循環(huán)，可縮小梗塞面積。常與β受體阻斷藥合用，以提高療效。
例題：普萘洛爾抗心絞痛的主要機制是：
A．?dāng)U張冠脈，增加心肌供血量   B．?dāng)U張外周靜脈．降低心臟前自荷  C．?dāng)U張外周小動脈，降低心臟后負荷
D．降低心肌收縮力，減慢心率，減少心肌氧耗量      E．阻止Ca2+內(nèi)流，改善心肌細胞的能量代謝
答案：D
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3．抗心律失常藥
（1）利多卡因：為阻滯心肌細胞膜鈉通道的藥物。
1）抗心律失常作用
①降低自律性：在低濃度時即能選擇性作用于浦肯野纖維，促進4相自動除極期間K+外流，同時抑制Na+內(nèi)流，故提高閾電位而降低自律性，并能提高心室致顫閾。
②相對延長有效不應(yīng)期：因促進3相K+外流而阻滯2相Na+內(nèi)流，故可縮短浦肯野纖維和心室肌的動作電位時程（APD）及有效不應(yīng)期（ERP）。但對APD縮短作用更明顯，即相對延長了ERP，此作用有利于消除折返激動。
③影響傳導(dǎo)速度：藥物對浦肯野纖維傳導(dǎo)速度的具體影響與血K+濃度相關(guān)。細胞外K+濃度升高，藥物可抑制Na+內(nèi)流，使傳導(dǎo)明顯減慢；當(dāng)血K+濃度降低時，則促進K+外流，使傳導(dǎo)加快。
2）用途：主要用于各種室性心律失常。靜脈給藥是室性期前收縮、室性心動過速及心室顫動的首選藥；對強心苷(甙)類藥物或手術(shù)所致的室性心律失常也可用。
（2）胺碘酮：屬鉀通道阻滯藥。
1）作用
①降低自律性：阻滯4相Na+和Ca2+的內(nèi)流，降低竇房結(jié)和浦肯野纖維的自律性。
②減慢傳導(dǎo)速度：阻滯0相Na+和Ca2+的內(nèi)流，使浦肯野纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度減慢。
③延長不應(yīng)期：阻滯3相K+外流和Na+內(nèi)流，顯著延長心房肌、心室肌及浦肯野纖維的APD和ERP，尤其后者的延長對消除折返激動有利。
2）用途：為廣譜抗心律失常藥，常用于室上性心動過速、心房顫動和心房撲動；對室性心動過速及心室顫動也有較好療效。
4．抗慢性心功能不全藥
目前臨床用于抗慢性心功能不全的藥物有多種，但強心苷(甙)類藥仍不失為主要藥物。
強心苷(甙)類：是一類能選擇性作用于心肌、增強心肌收縮力的苷類化合物。常用藥物有洋地黃毒苷、
地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K等，其作用類似，僅有作用強弱、快慢、久暫之分。
1）作用
①增強心肌收縮力（正性肌力作用）：是對心肌細胞的直接作用，也是治療心功能不全的主要作用。強心同時具有使心肌的供血、供氧量增加，每搏作功及每搏排出量增加；使衰竭心臟的排出量增加以及降低衰竭心臟的耗氧量等三個特點。
②減慢心率（負性頻率作用）：對心功能不全患者，強心苷通過增強心肌收縮力、增加心排出量、改善機體的血流動力學(xué)，消除反射性交感神經(jīng)張力過高，使迷走神經(jīng)張力提高，從而使心率減慢。心率減慢對心功能不全患者有多方面益處。


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