醫學心理學第五章 心理因素致病問題――第一節 心理應激
發布時間：2014-12-29 共4頁
生活變故的人群中，37％有重的健康變化；有重生活變故者中，70％呈現重健康變化。Holmes等提出，LCU一年累計超過300，則預示今后2年內將有重的病患；后來又進一步提出，若一年LCU不超過150，來年可能是平安；LCU為150～300，則有50％的可能性來年患病；LCU超過300，來年患病的可能性達70％。1976年他們報道。從回顧性和前瞻性調查表晨，心臟病猝死、心肌梗塞、結核病、白血病、糖尿病、多發性硬化等與LCU升高有明顯關系。一般變為伴心理上喪失感（feeling of loss）的心理刺激，對于健康的危害最。這種喪失感可以是具體的事或物，例如親人死亡等；也可以是抽象的喪失感，例如工作的失敗等。其中，尤以親人（如配偶）喪亡的影響最。有些研究工作者指出，喪失或親人的喪亡能引起個體一種絕望無援（helplessness），束手無策）的情緒反應，此時個體不能從心理學和生物學上來應付環境的需求。在這一方面，已經作了許多調查研究。如有人對新近居喪的903名男性作了6年的追蹤觀察，并與年齡、性別相仿的對照組進行比較。結果表明，居喪的第一年對健康的影響最，其死亡率為對照組的12倍，而第二、三年的影響已不甚顯著。另有研究發現，中年喪偶者與同年齡組相比，對健康的影響更為明顯。有一調查還發現，不僅是配偶死亡，而且子女或其它近親的死亡對也有相當的影響，一年內的死亡率為對照組的5倍。當然這此生活變故對于不同個體的影響不會是等同的。
（二）中介機制
刺激轉變為反應需要有中介機制，包括心理中介與生理中介兩種。
1．心理中介機制――察覺或認知評價是決定個體對環境刺激是否引起防衛和抵抗的關鍵。在心理學中，它們都涉及對信息處理的智力水平。這個水平既取決于氣候、飲食、藥物、家庭關系及及特異環境等外部條件，也受遺傳、既往經歷等內在因素的影響。
每個人都以自身的不同方式來察覺環境刺激，這就是各人對同一應激原會引起不同反應的原因。Selye（1975）認為這也是幾種不同型式的環境刺激引起同樣的一般適應綜合征或成套生理反應的原因。
Selye將個體對應激的認知評價分為兩種：①積極的應激（eustress）；②消極的應激（distress）。積極的應激給人以力量并提高個體識別與作業的能力；消極的應激則耗費能量儲備，并以維護和防衛的形式增加機體系統的負擔。Selye把維持生命的能量儲備稱為“適應能”（adaptive energy）。消極的、適應不良的應激反應最終將使這種生理意義上有限度的適應能耗盡而導致死亡。
2．生理中介因素――目前，對“觀念的”心理社會因素如何轉變為“物質的”生理反應的關鍵部位及詳細機制尚未完全明了。但是，現有的生理學研究已經在腦與行為、心理－神經-內分泌－免疫等領域累積了不少資料。
（1）腦與行為：在這個領域里，新皮層與古皮層的聯系：腦的情緒結構――邊緣系統，下丘腦等方面積累的資料有助于了解生理機制。①感覺皮層－邊緣系統聯系：感覺信息通這種聯系將“外部世界”與邊緣系統主管的情緒與內驅力的“內部世界”相互溝通；已發現從枕葉發出的視覺聯合纖維向前經中、下顳回到達顳極，再回到杏仁核。杏仁核被認為是感覺皮層及下丘腦之間的閘門或交換站。②額葉－皮層系統聯系；運動前區與額前區是腦皮層了聯合區之一，運動前區參與不同感覺通道傳入的信息的整合來決定行為。額前區參與運動活動中的動機性準備。另外，眶內側及背外側前額區與下丘腦及腦干有雙向聯系。因此，額葉不僅能監控而且還能調制腦干的植物性神經活動。③邊緣系統－新皮層聯系：邊緣系統的內側顳葉有直接（經鉤束）及間接（經丘腦背內側核）兩條徑路到達前額區；海馬及杏仁核有彌散性的投射系統到達新皮質；邊緣前腦區的神經元變性可致Alzheimer氏癡呆。④下丘腦：多種核團組成，是高級中樞植物性神經功能的最后公路，并對垂體起調節作用，還有許多結構參與內驅力的表達及生理是穩態維持，它是心理－內分泌、心理－免疫機制的核心結構。
（2）心理－神經－內分泌系統：肽類激素、單胺類遞質與肽類在突角前末梢的共存以及它們對復雜行為可產生長期影響等事實促進了心理－神經－內分泌學說的發展。抑郁可以伴有多種神經－內分泌異常，如：①皮質醇增加并失去正常的晝夜節律變化；②削弱生長激素對胰島索引起的低血糖的反應；③使促甲狀腺素（TSH）對促甲狀腺素釋放激素（TRH）的反應鈍化。另外，精神疾病時內分泌功能也有變化。
（3）心理－神經－免疫系統：中樞神經系統、行為及免疫系統之間密切相關。現已知道，環境因素可影響免疫功能。除了免疫功能可形成條件反射以及一些與免疫有關的疾病如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡及癌癥等可受心理社會應激影響的宏觀研究外，近年來在心理與免疫的微觀研究上也對心理影響免疫系統的徑路有所突破。一方面神經系統作用于胸腺、淋巴結、骨髓、脾臟等免疫器官，通過去甲腎上腺素、5－羥色胺等遞質作用于免疫細胞上的受體；另一方面，下丘腦通過促皮質激素釋放因子（CRF）使垂體釋放ACTH并伴隨β－內啡肽的分泌。ACTH、內啡肽均可通過淋巴細胞表面的受體發揮作用；ACTH還可通過皮質醇影響免疫功能。應激引起的交感－腎上腺系統興奮可以伴有幾茶酚胺及阿片樣物質的釋放而作用于淋巴細胞受體。
免疫系統在上述體液因素作用下可以釋放免疫反應性（ir）激素。如irACTH內啡肽、ir TSH及其他淋巴因子，通過它們又將免疫細胞的信息反饋到中樞神經系統，構成了神經內分泌系統與免疫系統的調節環路（圖5－2）。
圖5－2 應激的心理及生理中介機制
