2014年內科主治醫師考試模擬試題-消化內科
發布時間：2014-03-11 共2頁
11．為明確診斷，該患者需采取的措施是
A．腹部B超
B．上消化道氣鋇雙重造影
C．腹部MRI
D．胃腸減壓后內鏡檢查
E．腹部CT
12．上述病例最可能的診斷是
A．幽門管潰瘍
B．胃竇癌伴幽門梗阻
C．胃潰瘍
D．膽汁反流性胃炎
E．十二指腸潰瘍伴幽門梗阻
13．下列哪項不符合該患者實際情況
A．可聞及振水音
B．嘔吐物中有食物和膽汁
C．可見胃型及蠕動波
D．嘔吐物中有宿食
E．可出現低氯低鉀性堿中毒
正確答案:10．A；11．D；12．E；13．B解題思路：4.從題干可知患者中年男性，上腹痛史15年，且有節律性，考慮為十二指腸潰瘍。消化性潰瘍并發幽門梗阻時可使胃排空延遲，上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，惡心、嘔吐隔夜酸性宿食，但不會出現食物和膽汁，大量嘔吐后癥狀可以緩解，嚴重嘔吐可致失水、低鉀低氯性堿中毒。查體可見胃型和蠕動波，清晨空腹時檢查胃內有振水音。所以該患者為十二指腸潰瘍伴幽門梗阻。確診消化性潰瘍的首選方法是胃鏡檢查，對于該患者應胃腸減壓后行胃鏡檢查。治療上應予抑制胃酸分泌藥物、質子泵抑制劑及保護胃黏膜藥物治療，本題中西咪替丁屬于抑制胃酸分泌藥物，奧美拉唑屬于質子泵抑制劑，硫糖鋁及膠體次枸櫞酸鉍屬于保護胃黏膜藥物。
三、B型題：以下提供若干組考題，每組考題共用在考題前列出的A、B、C、D、E五個備選答案。請從中選擇一個與問題關系最密切的答案，并在答題卡上將相應題號的相應字母所屬的方框涂黑。某個備選答案可能被選擇一次、多次或不被選擇。
（14-17題共用備選答案）
A．起病后6～12小時升高，48小時下降，持續3～5天
B．起病后12～14小時升高，下降緩慢，持續1～2周
C．起病后24～72小時上升，持續7～10天
D．降低程度與臨床癥狀平行
E．起病后3～4小時上升，12小時高峰，24小時下降
14．急性胰腺炎時血鈣濃度
15．急性胰腺炎時血清淀粉酶
16．急性胰腺炎時血清脂肪酶
17．急性胰腺炎時尿淀粉酶
正確答案:14.D,15.A,16.C,17.B解題思路：急性胰腺炎時實驗室檢查結果可發現：多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小時升高，48小時下降，持續3～5天，超過正常值3倍可確診，其高低不一定反映病情輕重。尿淀粉酶在起病后12～14小時升高，下降緩慢，持續1～2周，但受尿量的影響。血清脂肪酶起病后24～72小時上升，持續7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎有診斷價值，其特異性較高。暫時性低鈣血癥常見于重癥急性胰腺炎，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行。
（18-19題共用備選答案）
A．胃黏膜微循環障礙
B．抑制前列腺素合成
C．親脂性，破壞黏膜屏障
D．黏液屏障分泌減少
E．膽鹽、磷脂酶A和其他胰酶破壞
18．應激性急性胃炎主要發病機制
19．NSAID急性胃炎主要發病機制
正確答案:18.A,19.B解題思路：嚴重創傷、大手術、燒傷、顱內病變、敗血癥及其他嚴重臟器病變或MODS等均可引起胃黏膜糜爛出血，嚴重者發生急性潰瘍并大量出血，如燒傷所致稱為Curling潰瘍，中樞神經系統稱為Cushing潰瘍。一般認為應激狀態下，胃黏膜循環不能正常運行而造成黏膜缺血、缺氧是發病的重要環節，由此可以導致胃黏膜黏液碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。NSAID通過削弱黏膜的防御和修復功能導致消化性潰瘍的發病，損害作用包括局部和系統作用兩方面。前者指藥物直接損傷胃黏膜上皮層；后者主要是通過抑制環氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的關鍵眼速酶，分為兩種異構體--COX-1和COX-2。COX-1在組織細胞中恒量表達，催化生理性前列腺素合成而參與機體生理功能調節；COX-2主要在病理情況下由炎癥刺激誘導產生，促進炎癥部位前列腺素合成。傳統的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而減輕炎癥反應，但特異性差，同時抑制了COX-1，導致胃腸黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通過增加黏液和碳酸氫鹽分泌、促進黏膜血流增加、細胞保護等作用在維持黏膜防御和修復功能中起重要作用。
